Undersøkelse av kortikosteroid versus placebo-injeksjon hos pasienter med syndesmotisk leddbåndsskade eller høy ankelforstuing

Begrepet "høy ankelforstuing" refererer til skade på de syndesmotiske leddbåndene i ankelen. Det har blitt en mye mer vanlig skade som omfatter opptil 24,6 % av alle ankelforstuinger, med en forekomst på 2,4 per 1000 idrettsutøvere. Disse kan utgjøre en betydelig terapeutisk utfordring for idrettslegen og resulterer typisk i en forlenget sykelighet og forsinket tilbakevending til aktivitet. Litteraturen viser mangel på informasjon for definitiv pleie av disse idrettsutøverne. Typisk restitusjon for høy ankelforstuing er nesten dobbelt så lang som den mer vanlige laterale ankelinversjonsforstuingen med en gjennomsnittlig tid på 45 dager for å spille tilbake. Det er også en høyere forekomst av gjenværende kronisk smerte sammenlignet med høye ankelforstuinger med en isolert lateral ankelforstuing. Dagens standard for behandling av denne skaden har vært å være avhengig av symptomatisk behandling med en innledende fase med hvile og beskyttet skinne. Dette etterfølges av bruk av NSAIDs med et gradert rehabiliteringsprogram for å redusere hevelse, forbedre bevegelsesområdet og gjenvinne styrke og propriosepsjon av ankelen. Dette etterfølges av beskyttende taping eller avstiving og gå tilbake til aktiviteter som tolerert. Betennelse er en av kroppens første reaksjoner på skade. Frigjøring av skadede celler og vevsrester skjer ved skade. Disse utviste partiklene fungerer som antigener for å stimulere en uspesifikk immunrespons og forårsake spredning av leukocytter. Lokal blodstrøm øker for å transportere polymorfonukleære leukocytter, makrofager og plasmaproteiner til det skadede området. En omfordeling av arteriolær strømning gir stase og hypoksi på skadestedet. Den resulterende infiltrasjonen av vev av leukocytter, plasmaproteiner og væske forårsaker rødhet, hevelse og smerte som er karakteristisk for betennelse. I utgangspunktet tjener den inflammatoriske reaksjonen flere viktige formål. Tilstrømningen av leukocytter letter prosessen med fagocytose og fjerning av skadede celler og andre partikler. Smerte og ømhet minner pasienten om å beskytte det skadede området; imidlertid blir den inflammatoriske reaksjonen til slutt kontraproduktiv. Mekanismen for kortikosteroidvirkning inkluderer en reduksjon av den inflammatoriske reaksjonen ved å begrense kapillærdilatasjonen og permeabiliteten til de vaskulære strukturene. Disse forbindelsene begrenser akkumuleringen av polymorfonukleære leukocytter og makrofager og reduserer frigjøringen av vasoaktive kininer. De hemmer også frigjøringen av destruktive enzymer som angriper skaderester og ødelegger normalt vev vilkårlig. I tillegg tyder ny forskning på at kortikosteroider kan hemme frigjøringen av arakidonsyre fra fosfolipider, og dermed redusere dannelsen av prostaglandiner, som bidrar til den inflammatoriske prosessen. Det er ingen tidligere prospektive, randomiserte studier som ser på bruk av kortikosteroider i behandling av høy ankelforstuing. Bare anekdotisk informasjon er tilgjengelig i enkle kasusrapporter for behandling. Det var en studie som så på behandling med blodplaterik plasmainjeksjon som viste kortere retur til spilletid og mindre langvarig gjenværende smerte.