Onderzoek van corticosteroïd versus placebo-injectie bij patiënten met syndesmotisch ligamentletsel of hoge enkelverstuiking

De term "hoge enkelverstuiking" verwijst naar letsel aan de syndesmotische ligamenten van de enkel. Het is een veel vaker voorkomende blessure geworden die tot 24,6% van alle enkelverstuikingen omvat, met een incidentie van 2,4 per 1000 blootstellingen van atleten. Deze kunnen een aanzienlijke therapeutische uitdaging vormen voor de sportarts en resulteren meestal in een langdurige morbiditeit en een vertraagde hervatting van de activiteit. Uit de literatuur blijkt een gebrek aan informatie voor een definitieve zorg voor deze sporters. Typisch herstel voor de hoge enkelverstuiking is bijna twee keer zo lang als de meer gebruikelijke laterale enkelverstuiking met een gemiddelde tijd om weer te spelen van 45 dagen. Er is ook een hogere incidentie van resterende chronische pijn, waarbij hoge enkelverstuikingen worden vergeleken met een geïsoleerde laterale enkelverstuiking. De huidige standaard voor de behandeling van dit letsel is geweest om afhankelijk te zijn van symptomatische behandeling met een beginfase van rust en beschermd spalken. Dit wordt gevolgd door het gebruik van NSAID's met een gegradueerd revalidatieprogramma om zwelling te verminderen, bewegingsbereik te verbeteren en kracht en proprioceptie van de enkel te herwinnen. Dit wordt gevolgd door beschermende tape of bracing en terugkeer naar activiteiten zoals getolereerd. Ontsteking is een van de eerste reacties van het lichaam op letsel. Het vrijkomen van beschadigde cellen en weefselresten vindt plaats bij letsel. Deze verdreven deeltjes werken als antigenen om een ​​niet-specifieke immuunrespons te stimuleren en de proliferatie van leukocyten te veroorzaken. Lokale bloedstroom neemt toe om de polymorfonucleaire leukocyten, macrofagen en plasma-eiwitten naar het gewonde gebied te transporteren. Een herverdeling van de arteriolaire stroom veroorzaakt stasis en hypoxie op de plaats van de verwonding. De resulterende infiltratie van weefsels door de leukocyten, plasma-eiwitten en vloeistof veroorzaakt de roodheid, zwelling en pijn die kenmerkend zijn voor ontsteking. Aanvankelijk dient de ontstekingsreactie verschillende belangrijke doelen. De instroom van leukocyten vergemakkelijkt het proces van fagocytose en het verwijderen van beschadigde cellen en andere deeltjes. Pijn en gevoeligheid herinneren de patiënt eraan om het geblesseerde gebied te beschermen; de ontstekingsreactie wordt uiteindelijk echter contraproductief. Het werkingsmechanisme van corticosteroïden omvat een vermindering van de ontstekingsreactie door de capillaire dilatatie en permeabiliteit van de vasculaire structuren te beperken. Deze verbindingen beperken de accumulatie van polymorfonucleaire leukocyten en macrofagen en verminderen de afgifte van vasoactieve kinines. Ze remmen ook de afgifte van destructieve enzymen die het letselafval aanvallen en zonder onderscheid normaal weefsel vernietigen. Bovendien suggereert nieuw onderzoek dat corticosteroïden de afgifte van arachidonzuur uit fosfolipiden kunnen remmen, waardoor de vorming van prostaglandinen, die bijdragen aan het ontstekingsproces, wordt verminderd. Er zijn geen eerdere prospectieve, gerandomiseerde studies die kijken naar het gebruik van corticosteroïden bij de behandeling van de hoge enkelverstuiking. Alleen anekdotische informatie is beschikbaar in eenvoudige casusrapporten voor behandeling. Er was één studie waarin werd gekeken naar behandeling met bloedplaatjesrijke plasma-injectie die een kortere terugkeer naar speeltijden en minder restpijn op de lange termijn aantoonde.