Undersökning av kortikosteroid kontra placebo-injektion hos patienter med syndesmotisk ligamentskada eller hög vristvrickning

Termen "hög vristvrickning" hänvisar till skada på ankelns syndesmotiska ligament. Det har blivit en mycket vanligare skada som omfattar upp till 24,6% av alla vristvrickningar, med en incidens på 2,4 per 1000 exponeringar av idrottare. Dessa kan utgöra en betydande terapeutisk utmaning för idrottsläkaren och resulterar vanligtvis i en förlängd sjuklighet och försenad återgång till aktivitet. Litteraturen visar på brist på information för definitiv vård av dessa idrottare. Typisk återhämtning för den höga vristvrickningen är nästan dubbelt så lång som den vanligare laterala vristinversionsvrickningen med en genomsnittlig tid för återgång till spel på 45 dagar. Det finns också en högre förekomst av kvarvarande kronisk smärta jämfört med höga vristvrickningar med en isolerad lateral vristvrickning. Den nuvarande standarden för behandling av denna skada har varit att vara beroende av symptomatisk behandling med en inledande fas av vila och skyddad skena. Detta följs av användning av NSAID med ett graderat rehabiliteringsprogram för att minska svullnad, förbättra rörelseomfånget och återfå styrka och proprioception av fotleden. Detta följs av skyddstejp eller stöd och återgång till aktiviteter som tolereras. Inflammation är en av kroppens första reaktioner på skada. Frisättning av skadade celler och vävnadsrester sker vid skada. Dessa utdrivna partiklar fungerar som antigener för att stimulera ett ospecifikt immunsvar och för att orsaka proliferation av leukocyter. Det lokala blodflödet ökar för att transportera polymorfonukleära leukocyter, makrofager och plasmaproteiner till det skadade området. En omfördelning av arteriellt flöde ger stas och hypoxi på skadestället. Den resulterande infiltrationen av vävnader av leukocyter, plasmaproteiner och vätska orsakar rodnad, svullnad och smärta som är karakteristisk för inflammation. Inledningsvis tjänar den inflammatoriska reaktionen flera viktiga syften. Inflödet av leukocyter underlättar processen för fagocytos och avlägsnande av skadade celler och andra partiklar. Smärta och ömhet påminner patienten om att skydda det skadade området; den inflammatoriska reaktionen blir dock så småningom kontraproduktiv. Mekanismen för kortikosteroidverkan inkluderar en minskning av den inflammatoriska reaktionen genom att begränsa kapillärdilatationen och permeabiliteten hos de vaskulära strukturerna. Dessa föreningar begränsar ackumuleringen av polymorfonukleära leukocyter och makrofager och minskar frisättningen av vasoaktiva kininer. De hämmar också frisättningen av destruktiva enzymer som attackerar skadade skräp och förstör normal vävnad urskillningslöst. Dessutom tyder ny forskning på att kortikosteroider kan hämma frisättningen av arakidonsyra från fosfolipider och därigenom minska bildningen av prostaglandiner, som bidrar till den inflammatoriska processen. Det finns inga tidigare prospektiva, randomiserade studier som tittar på användningen av kortikosteroider vid behandling av hög vristvrickning. Endast anekdotisk information finns tillgänglig i enkla fallrapporter för behandling. Det fanns en studie som tittade på behandling med blodplättsrik plasmainjektion som visade kortare återgång till speltider och mindre långvarig kvarvarande smärta.