Muskel ved akromegali og Cushings syndrom (MAC)

Tidligere kronisk eksponering for glukokortikoider eller veksthormon (GH) bestemmer fettinfiltrasjon og vedvarende svekkelse av muskelstruktur hos "kurerte" pasienter med henholdsvis CS eller akromegali. Alt dette fører til irreversible endringer i muskelstyrke og ytelse, som markant påvirker sykelighet og livskvalitet til disse pasientene. Spesielt vil muskelsvakhet bidra betydelig til utviklingen av alvorlig artropati assosiert med overflødig GH, samt forverring av beinstatus og økt risiko for fraktur, som beskrevet hos pasienter med enten CS eller akromegali i remisjon. Vårt mål er å vurdere om muskulær MR er et nyttig verktøy for vurdering av myopati og myosteatose hos disse pasientene. Hvis dette er tilfelle, ville vi ha identifisert en ikke-invasiv test som ville tillate oppfølging av pasienter med risiko for å utvikle funksjonelle motoriske problemer, forutse utbruddet av muskelsvakhet eller tretthet og påfølgende forringelse av deres livskvalitet. På den annen side vil vi undersøke rollen til mikroRNA, som kan undertrykke prosessen med myogen differensiering, som potensielle modulatorer av myopati under disse forholdene. Faktisk kan mikroRNA brukes i klinisk praksis som markører for å identifisere pasienter med risiko for myopati, og utvikle strategier for deres forebygging. Å tydeliggjøre virkningen av muskelfettinfiltrasjon på muskelstyrke vil tillate oss å bedre forstå samspillet mellom muskel- og fettvev, og oppmuntre forskning på potensielle mediatorer av dette forholdet, slik som myostatin (MSTN) (i stand til å lede den mesenkymale cellemuskelen mot dannelsen av adipocytter på bekostning av myocytter) og adiponectin (ApN) (som holder fettnivået i muskelen lavt samtidig som det favoriserer dannelse og regenerering av muskelvev).