Muskler vid akromegali och Cushings syndrom (MAC)

Tidigare kronisk exponering för glukokortikoider eller tillväxthormon (GH) bestämmer fettinfiltration och ihållande försämring av muskelstrukturen hos "botade" patienter med CS respektive akromegali. Allt detta leder till oåterkalleliga förändringar i muskelstyrka och prestationsförmåga, vilket markant påverkar sjuklighet och livskvalitet för dessa patienter. Speciellt skulle muskelsvaghet avsevärt bidra till utvecklingen av svår artropati associerad med överskott av GH, såväl som försämring av benstatus och ökad risk för frakturer, som beskrivs hos patienter med antingen CS eller akromegali i remission. Vårt mål är att utvärdera om muskulär MRT är ett användbart verktyg för bedömning av myopati och myosteatos hos dessa patienter. Om så är fallet skulle vi ha identifierat ett icke-invasivt test som skulle möjliggöra uppföljning av patienter som riskerar att utveckla funktionella motoriska problem, förutse uppkomsten av muskelsvaghet eller trötthet och därav följande försämring av deras livskvalitet. Å andra sidan kommer vi att undersöka rollen av mikroRNA, som kan undertrycka processen för myogen differentiering, som potentiella modulatorer av myopati under dessa tillstånd. Faktum är att mikroRNA kan användas i klinisk praxis som markörer för att identifiera patienter med risk för myopati och utveckla strategier för att förebygga dem. Att klargöra effekten av muskelfettsinfiltration på muskelstyrka skulle göra det möjligt för oss att bättre förstå interaktionen mellan muskel och fettvävnad, vilket uppmuntrar forskning om potentiella mediatorer av detta förhållande, såsom myostatin (MSTN) (kan styra den mesenkymala cellmuskeln mot bildningen av adipocyter på bekostnad av myocyter) och adiponectin (ApN) (som håller fettnivåerna i muskeln låga samtidigt som det gynnar bildandet och regenereringen av muskelvävnad).