Muskler i akromegali og Cushings syndrom (MAC)

Forudgående kronisk eksponering for glukokortikoider eller væksthormon (GH) bestemmer fedtinfiltration og vedvarende svækkelse af muskelstruktur hos "helbredte" patienter med henholdsvis CS eller akromegali. Alt dette fører til irreversible ændringer i muskelstyrke og ydeevne, hvilket markant påvirker disse patienters sygelighed og livskvalitet. Specielt vil muskelsvaghed bidrage væsentligt til udviklingen af ​​svær artropati forbundet med overskydende GH, samt forringelse af knoglestatus og øget risiko for fraktur, som beskrevet hos patienter med enten CS eller akromegali i remission. Vores mål er at vurdere, om muskulær MR er et nyttigt værktøj til vurdering af myopati og myosteatose hos disse patienter. Hvis dette er tilfældet, ville vi have identificeret en ikke-invasiv test, der ville muliggøre opfølgning af patienter med risiko for at udvikle funktionelle motoriske problemer, forudse starten af ​​muskelsvaghed eller træthed og deraf følgende forringelse af deres livskvalitet. På den anden side vil vi undersøge rollen af ​​mikroRNA'er, som kan undertrykke processen med myogen differentiering, som potentielle modulatorer af myopati under disse tilstande. Faktisk kunne mikroRNA'er bruges i klinisk praksis som markører til at identificere patienter med risiko for myopati og udvikle strategier til deres forebyggelse. At tydeliggøre virkningen af ​​muskelfedtinfiltration på muskelstyrke ville give os mulighed for bedre at forstå interaktionen mellem muskel- og fedtvæv, og opmuntre forskning i potentielle mediatorer af dette forhold, såsom myostatin (MSTN) (i stand til at dirigere den mesenkymale cellemuskel mod dannelsen af adipocytter på bekostning af myocytter) og adiponectin (ApN) (som holder fedtniveauet i musklen lavt og samtidig favoriserer dannelsen og regenereringen af ​​muskelvæv).