Мышцы при акромегалии и синдроме Кушинга (MAC)

Предшествующее хроническое воздействие глюкокортикоидов или гормона роста (ГР) определяет жировую инфильтрацию и стойкое нарушение мышечной структуры у «вылеченных» пациентов с КС или акромегалией соответственно. Все это приводит к необратимым изменениям мышечной силы и работоспособности, заметно влияя на заболеваемость и качество жизни таких больных. В частности, мышечная слабость будет в значительной степени способствовать развитию тяжелой артропатии, связанной с избытком ГР, а также ухудшению состояния костей и повышенному риску переломов, как описано у пациентов с КС или акромегалией в стадии ремиссии. Наша цель - оценить, является ли МРТ мышц полезным инструментом для оценки миопатии и миостеатоза у этих пациентов. Если это так, мы бы определили неинвазивный тест, который позволил бы наблюдать за пациентами с риском развития функциональных двигательных проблем, предвидя появление мышечной слабости или усталости и последующее ухудшение качества их жизни. С другой стороны, мы рассмотрим роль микроРНК, способных подавлять процесс миогенной дифференцировки, как потенциальных модуляторов миопатии в этих условиях. Действительно, микроРНК можно использовать в клинической практике в качестве маркеров для выявления пациентов с риском развития миопатии и разработки стратегий ее профилактики. Выяснение влияния инфильтрации мышечного жира на мышечную силу позволило бы нам лучше понять взаимодействие между мышцами и жировой тканью, стимулируя исследования потенциальных медиаторов этой связи, таких как миостатин (MSTN) (способный направлять мезенхимальные клетки мышц на формирование адипоцитов за счет миоцитов) и адипонектин (ApN) (который поддерживает низкий уровень жира в мышцах, способствуя формированию и регенерации мышечной ткани).