Muskel bei Akromegalie und Cushing-Syndrom (MAC)

Eine vorherige chronische Exposition gegenüber Glukokortikoiden oder Wachstumshormon (GH) bestimmt die Fettinfiltration und die anhaltende Beeinträchtigung der Muskelstruktur bei "geheilten" Patienten mit CS bzw. Akromegalie. All dies führt zu irreversiblen Veränderungen der Muskelkraft und -leistung, was die Morbidität und Lebensqualität dieser Patienten deutlich beeinträchtigt. Insbesondere würde Muskelschwäche signifikant zur Entwicklung einer schweren Arthropathie in Verbindung mit überschüssigem GH sowie einer Verschlechterung des Knochenstatus und einem erhöhten Frakturrisiko beitragen, wie es bei Patienten mit entweder CS oder Akromegalie in Remission beschrieben wurde. Unser Ziel ist es zu bewerten, ob die muskuläre MRT ein nützliches Instrument zur Beurteilung von Myopathie und Myosteatose bei diesen Patienten ist. Wenn dies der Fall ist, hätten wir einen nicht-invasiven Test gefunden, der die Nachsorge von Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung funktioneller motorischer Probleme ermöglichen würde, indem das Einsetzen von Muskelschwäche oder Müdigkeit und die daraus resultierende Verschlechterung ihrer Lebensqualität antizipiert würden. Andererseits werden wir die Rolle von microRNAs, die den Prozess der myogenen Differenzierung unterdrücken können, als potenzielle Modulatoren der Myopathie bei diesen Erkrankungen untersuchen. Tatsächlich könnten microRNAs in der klinischen Praxis als Marker verwendet werden, um Patienten mit Myopathie-Risiko zu identifizieren und Strategien zu ihrer Prävention zu entwickeln. Die Klärung der Auswirkungen der Muskelfettinfiltration auf die Muskelkraft würde es uns ermöglichen, die Wechselwirkung zwischen Muskel- und Fettgewebe besser zu verstehen, und die Erforschung potenzieller Mediatoren dieser Beziehung fördern, wie z von Adipozyten auf Kosten von Myozyten) und Adiponectin (ApN) (das den Fettgehalt im Muskel niedrig hält und gleichzeitig die Bildung und Regeneration von Muskelgewebe begünstigt).