Bruk av funksjonell nær-infrarød spektroskopi for å undersøke rollen til menneskelig auditiv cortex-plastisitet og multisensorisk integrasjon på cochleaimplantatytelse etter ensidig døvhet

Plutselig innsettende, dyptgående ensidig sensorinevralt hørselstap eller ensidig døvhet (SSD) er vanlig (60 000 årlig i USA). Permanent SSD fører til lyttervansker og langsiktige utfordringer med lydlokalisering og taleoppfatning. Den eneste definitive auditive rehabiliteringen for SSD er et cochleaimplantat (CI). Begrenset forskning på optimal timing for CI etter SSD eksisterer siden forsikringsautorisasjon vanligvis krever bilateral døvhet for CI-plassering. For det andre finnes det begrenset CI-kompatibel hjerneavbildningsteknologi for å undersøke endringer før og etter CI i SSD. Mangel på systematisk forskning resulterer således i tilfeldig CI-plassering i SSD med inkonsekvent auditiv ytelse som delvis kan skyldes variabel nevral aktivering i primær auditiv cortex (A1). Dyremodeller og mennesker med SSD viser forbedrede A1-nevrale responser med lydstimulering av det gjenværende kun-hørende øret1,2. Cross-modal plastisitet3 (økte A1 nevrale responser på ikke-auditive sensoriske systemer) fører også til fortrinnsrett A1-aktivering til somatosensoriske og visuelle stimuli4,5,6 i SSD. I hovedsak "rekrutterer" ikke-auditive sensoriske systemer A1-nevroner bort for å bli responsive på ny ikke-auditiv stimulering. Dette begrenser evnen til A1-nevroner til å reagere på auditiv stimulering når CI-rehabilitering er implementert. Viktigere, et sensitivt tidsvindu etter SSD når disse hjerneendringene oppstår kan påvirke A1 nevrale hørselsresponser og til slutt CI-ytelse og taleoppfatning.

Aktiveringsstyrken til A1-nevroner er assosiert med optimal CI-talegjenkjenning og ytelse7,8. Etterforskerne spår at hvis A1-nevroner motsatt SSD holdes aktive av økt følsomhet for ørestimulering etter SSD, vil de være mindre sannsynlig å bli "omtilordnet" til ikke-auditiv cross-modal plastisitet. Alternativt, hvis kun hørende øreinnganger til A1 ikke er tilstrekkelig, eller hvis flere somatosensoriske og/eller visuelle input oppstår etter SSD, vil færre A1-nevroner være tilgjengelige for å reagere på CI-stimulering og taleytelse kan lide. Målet med disse studiene er først å forstå timingen og arten av både A1-kryss-modal plastisitet (følsomhet for somatosensoriske og/eller visuelle systemer) og kun-hørende øreveiforsterkning i SSD. For det andre er å undersøke effekten av CI på å reversere disse endringene som kan påvirke CI-ytelsen.

Menneskelig forskning på SSD og CI er sparsom på grunn av utilstrekkelig hjerneavbildningsteknologi som kan måle A1 nevral aktivitet som også er CI-kompatibel. Funksjonell nær-infrarød spektroskopi (fNIRS) og hendelsesrelaterte potensialer (ERP) med elektroencefalografi (EEG), når de brukes sammen, kan fange lokalisering (fNIRS) og timing (EEG) av korrelater av A1 nevrale responser (fNIRS) for å skille mellom effekter av cross-modal og kun-hørende ørestimulering pre- og post-CI. Ved å bruke stimulerings-/stillhetsblokk-registreringsforhold hos SSD-voksne, vil A1 hemodynamiske responser (korrelater av nevral aktivitet) og hviletilstand funksjonell kortikale tilkobling (RSFC; indeks over inter-kortikale forbindelser) bli målt med fNIRS og ERP og korrelert med kun-hørende øre og tverrmodal plastisitet9,10 og CI taleytelse11.

Spesifikt mål 1: Bestem når A1 neural plastisitet oppstår etter SSD-utbrudd. Tidspunktet for hjerneendringer som kan påvirke hørselsrehabilitering i menneskelig A1 etter SSD er ikke kjent. Målet med dette målet er å identifisere plastisitet som oppstår når det ikke er noen CI-intervensjon og karakterisere når A1-nevroner enten påvirkes av kun hørende øre, somatosensoriske og/eller visuelle input etter SSD. Eksperiment 1. A1 hemodynamiske responser (fNIRS-korrelasjon av nevral aktivitet) og endringer i hjernens RSFC og ERP til somatosensorisk, visuell og kun-hørende ørestimulering vil bli registrert 1, 3, 6, 9 og 12 måneder etter SSD-utbruddet. Etterforskerne forutsier tverrmodal plastisitet og A1-responser på ørestimulering for kun hørende etter SSD vil ha spesifikke tidsmønstre for utbruddet.

Spesifikt mål 2: Identifisere endringer i A1 neural plastisitet som følger etter CI-rehabilitering.

Målet med dette målet er å bestemme hvordan og når CI-plassering påvirker A1-plastisiteten i SSD. Som sådan vil etterforskerne avgjøre når og om hjerneforandringer kan forhindres som kan hindre eventuell CI-ytelse. Eksperiment 2: Deltakere etter CI-plassering som enten er tidlig- (<6mnd), forsinket- (6-12mnd) eller sent- (>12mnd-5år) etter SSD og tilfeldig forsikringsautorisasjon vil bli analysert for hemodynamiske responser, endringer i RSFC og ERP til somatosensorisk, visuell, CI og ørestimulering for kun hørende 1-12 måneder etter CI. Etterforskerne spår at optimal CI-taleytelse vil være assosiert med sterkere fNIRS/ERP-responser på tidlig- og midt-CI-plassering som vil reversere A1-responser på kryssmodal stimulering.

Spesifikt mål 3: Identifisere nevrokognitive profiler for vellykket CI-rehabilitering av SSD. A1-plastisitet før og etter CI og dens forhold til taleytelse i SSD vil bli målt. Eksperiment 3: CI-taleytelsestesting vil bli utført og resultatene forventes å korrelere med grader/timing av plastisitet fra mål 1 og 2. Etterforskerne forutsier at de med mindre A1-kryss-modal plastisitet og større respons på det eneste-hørende øret vil vise bedre CI-taleytelse, mens større A1-responser på somatosensorisk og/eller visuell stimulering vil fungere dårligere med CI.

Klinisk betydning: Etterforskerne spår at dette prosjektet vil avdekke timing og mekanismer for viktig auditiv hjerneplastisitet som følger voksendebut av SSD og CI-rehabilitering. Dette arbeidet vil også demonstrere at fNIRS kan vise seg å være et overlegent mål på A1-plastisitet som kan brukes fremover for å forbedre tidspunktet for plassering av CI for SSD for å optimere taleytelse og auditiv rehabilitering.