Brug af funktionel nær-infrarød spektroskopi til at undersøge rollen af ​​menneskelig auditiv cortexplasticitet og multisensorisk integration på cochlear implantatets ydeevne efter enkeltsidet døvhed

Pludselig indtræden, dybt unilateralt sensorineuralt høretab eller enkeltsidet døvhed (SSD) er almindelige (60.000 årligt i USA). Permanent SSD fører til lytterhandicap og langsigtede udfordringer med lydlokalisering og taleopfattelse. Den eneste definitive auditive rehabilitering for SSD er et cochlear implantat (CI). Der findes begrænset forskning i optimal timing for CI efter SSD, da forsikringsgodkendelse typisk kræver bilateral døvhed for CI-placering. For det andet findes der begrænset CI-kompatibel hjernebilledteknologi til at undersøge ændringer før og efter CI i SSD. Mangel på systematisk forskning resulterer således i tilfældig CI-placering i SSD med inkonsistent auditiv præstation, der til dels kan skyldes variabel neural aktivering i primær auditiv cortex (A1). Dyremodeller og mennesker med SSD viser forbedrede A1 neurale responser med lydstimulering af det resterende kun-hørende øre1,2. Cross-modal plasticitet3 (øget A1 neurale reaktioner på ikke-auditive sensoriske systemer) fører også til foretrukken A1-aktivering til somatosensoriske og visuelle stimuli4,5,6 i SSD. I det væsentlige "rekrutterer" ikke-auditive sensoriske systemer A1-neuroner væk for at blive lydhøre over for ny ikke-auditiv stimulering. Dette begrænser A1-neuronernes evne til at reagere på auditiv stimulering, når CI-rehabilitering er implementeret. Det er vigtigt, at et følsomt tidsvindue efter SSD, når disse hjerneændringer forekommer, kan påvirke A1 neurale auditive reaktioner og i sidste ende CI-ydeevne og taleopfattelse.

Aktiveringsstyrken af ​​A1-neuroner er forbundet med optimal CI-talegenkendelse og ydeevne7,8. Forskerne forudsiger, at hvis A1-neuroner modsat SSD holdes aktive af øget følsomhed over for ørestimulering efter SSD, vil de være mindre tilbøjelige til at blive "omdannet" til ikke-auditiv cross-modal plasticitet. Alternativt, hvis kun-hørende øre-input til A1 ikke er tilstrækkelig, eller hvis flere somatosensoriske og/eller visuelle input forekommer efter SSD, vil færre A1-neuroner være tilgængelige til at reagere på CI-stimulering, og talepræstation kan lide. Formålet med disse undersøgelser er for det første at forstå timingen og karakteren af ​​både A1 cross-modal plasticitet (følsomhed over for somatosensoriske og/eller visuelle systemer) og kun hørendes ørevejsforbedring i SSD. For det andet er det at undersøge virkningen af ​​CI på at vende disse ændringer, der kan påvirke CI-ydelsen.

Menneskelig forskning i SSD og CI er sparsom på grund af utilstrækkelig hjernebilleddannelsesteknologi, der kan måle A1 neural aktivitet, der også er CI-kompatibel. Funktionel nær-infrarød spektroskopi (fNIRS) og begivenhedsrelaterede potentialer (ERP'er) med elektroencefalografi (EEG), når de bruges sammen, kan fange lokalisering (fNIRS) og timing (EEG) af korrelater af A1 neurale responser (fNIRS) for at skelne mellem effekter af krydsmodal og kun-hørende ørestimulering før og efter CI. Ved at bruge stimulation/silence block-registreringsbetingelser hos SSD voksne, vil A1 hæmodynamiske responser (korrelater af neural aktivitet) og hviletilstand funktionel kortikal forbindelse (RSFC; indeks over inter-corticale forbindelser) blive målt med fNIRS og ERP'er og korreleret med kun hørende øre og cross-modal plasticitet9,10 og CI taleydelse11.

Specifikt mål 1: Bestem, hvornår A1 neural plasticitet opstår efter SSD-debut. Tidspunktet for hjerneændringer, der kan påvirke hørerehabilitering inden for human A1 efter SSD, kendes ikke. Målet med dette mål er at identificere plasticitet, der opstår, når der ikke er nogen CI-intervention, og karakterisere, når A1-neuroner enten påvirkes af kun hørende øre, somatosensoriske og/eller visuelle input efter SSD. Eksperiment 1. A1 hæmodynamiske responser (fNIRS-korrelation af neural aktivitet) og ændringer i hjernens RSFC og ERP'er til somatosensorisk, visuel og kun-hørende ørestimulering vil blive registreret 1, 3, 6, 9 og 12 måneder efter SSD-debut. Forskerne forudsiger cross-modal plasticitet og A1-reaktioner på ørestimulering kun hørende efter SSD vil have specifikke timingmønstre for debut.

Specifikt mål 2: Identificere ændringer i A1 neural plasticitet, der følger efter CI-rehabilitering.

Målet med dette mål er at bestemme, hvordan og hvornår CI-placering påvirker A1-plasticiteten i SSD. Som sådan vil efterforskerne afgøre, hvornår og om hjerneændringer kan forhindres, der kan hindre eventuel CI-ydeevne. Eksperiment 2: Deltagere efter CI-placering, der enten er tidligt (<6 måneder), forsinket (6-12 måneder) eller sent (>12 måneder-5 år) efter SSD og tilfældig forsikringsgodkendelse, vil blive analyseret for hæmodynamiske reaktioner, ændringer i RSFC og ERP'er til somatosensorisk, visuel, CI og ørestimulering for kun hørende 1-12 måneder efter CI. Efterforskerne forudser, at optimal CI-taleydelse vil være forbundet med stærkere fNIRS/ERP-responser på tidlig- og midt-CI-placering, som vil vende A1-responser på tværmodal stimulering.

Specifikt mål 3: Identificere neurokognitive profiler for vellykket CI-rehabilitering af SSD. A1 plasticitet før og efter CI og dets forhold til taleydelse i SSD vil blive målt. Eksperiment 3: CI-talepræstationstest vil blive udført, og resultaterne forventes at korrelere med grader/timing af plasticitet fra mål 1 og 2. Efterforskerne forudsiger, at de med mindre A1 cross-modal plasticitet og større respons på det kun-hørende øre vil vise bedre CI-taleydelse, mens større A1-responser på somatosensorisk og/eller visuel stimulation vil fungere dårligere med CI.

Klinisk betydning: Forskerne forudsiger, at dette projekt vil afsløre timing og mekanismer for vigtig auditiv hjerneplasticitet, der følger efter SSD- og CI-rehabilitering hos voksne. Dette arbejde vil også demonstrere, at fNIRS kan vise sig at være et overlegent mål for A1-plasticitet, der kunne bruges fremadrettet til at forbedre timingen for placering af CI til SSD for at optimere taleydelse og auditiv rehabilitering.