Användning av funktionell nära-infraröd spektroskopi för att undersöka rollen av mänsklig hörselbarkplasticitet och multisensorisk integration på cochleaimplantatets prestanda efter enkelsidig dövhet

Plötsligt debut, djupgående unilateral sensorineural hörselnedsättning eller enkelsidig dövhet (SSD) är vanligt (60 000 årligen i USA). Permanent SSD leder till lyssnarhandikapp och långsiktiga utmaningar med ljudlokalisering och taluppfattning. Den enda definitiva auditiva rehabiliteringen för SSD är ett cochleaimplantat (CI). Begränsad forskning om optimal timing för CI efter SSD finns eftersom försäkringsauktorisering vanligtvis kräver bilateral dövhet för CI-placering. För det andra finns begränsad CI-kompatibel hjärnavbildningsteknik för att undersöka förändringar före och efter CI i SSD. Således leder bristen på systematisk forskning till slumpmässig CI-placering i SSD med inkonsekvent auditiv prestanda som delvis kan bero på variabel neural aktivering i primär auditiv cortex (A1). Djurmodeller och människor med SSD visar förbättrade A1 neurala svar med ljudstimulering av det återstående endast-hörande örat1,2. Dessutom leder tvärmodal plasticitet3 (ökade A1 neurala svar på icke-auditiva sensoriska system) till preferens A1-aktivering till somatosensoriska och visuella stimuli4,5,6 i SSD. I huvudsak "rekryterar" icke-auditiva sensoriska system A1-neuroner för att bli lyhörda för ny icke-auditiv stimulering. Detta begränsar förmågan hos A1-neuroner att svara på hörselstimulering när CI-rehabilitering har implementerats. Viktigt är att ett känsligt tidsfönster efter SSD när dessa hjärnförändringar inträffar kan påverka A1 neurala hörselsvar och i slutändan CI-prestanda och taluppfattning.

Aktiveringsstyrkan hos A1-neuroner är associerad med optimal CI-taligenkänning och prestanda7,8. Utredarna förutspår att om A1-neuroner mittemot SSD hålls aktiva av ökad känslighet för öronstimulering efter SSD skulle de vara mindre sannolikt att "omfördelas" till icke-auditiv cross-modal plasticitet. Alternativt, om enbart hörande öroninmatningar till A1 inte är tillräckliga, eller om fler somatosensoriska och/eller visuella ingångar inträffar efter SSD, kommer färre A1-neuroner att vara tillgängliga för att svara på CI-stimulering och talprestanda kan bli lidande. Syftet med dessa studier är för det första att förstå timingen och karaktären av både A1 cross-modal plasticitet (känslighet för somatosensoriska och/eller visuella system) och enbart hörselvägsförstärkning i SSD. För det andra är att undersöka effekten av CI på att vända dessa förändringar som kan påverka CI-prestanda.

Mänsklig forskning om SSD och CI är sparsam på grund av otillräcklig hjärnavbildningsteknologi som kan mäta neurala A1-aktivitet som också är CI-kompatibel. Funktionell nära-infraröd spektroskopi (fNIRS) och händelserelaterade potentialer (ERP) med elektroencefalografi (EEG), när de används tillsammans, kan fånga lokalisering (fNIRS) och timing (EEG) av korrelat av A1 neurala svar (fNIRS) för att skilja mellan effekter av cross-modal och endast hörande öronstimulering före och efter CI. Med hjälp av inspelningsförhållanden för stimulering/tystnadsblockering hos vuxna med SSD, kommer A1 hemodynamiska svar (korrelat av neural aktivitet) och funktionell kortikal anslutning i vilotillstånd (RSFC; index för interkortikala anslutningar) att mätas med fNIRS och ERP och korreleras med endast hörande öra och cross-modal plasticitet9,10 och CI talprestanda11.

Specifikt mål 1: Bestäm när A1 neural plasticitet inträffar efter SSD-debut. Tidpunkten för hjärnförändringar som kan påverka hörselrehabilitering inom mänsklig A1 efter SSD är inte känd. Målet med detta mål är att identifiera plasticitet som uppstår när det inte finns någon CI-intervention och karakterisera när A1-neuroner antingen påverkas av endast hörande öron, somatosensoriska och/eller visuella ingångar efter SSD. Experiment 1. A1 hemodynamiska svar (fNIRS-korrelation av neural aktivitet) och förändringar i hjärnans RSFC och ERP till somatosensorisk, visuell och enbart hörande öronstimulering kommer att registreras 1, 3, 6, 9 och 12 månader efter SSD-debut. Utredarna förutspår cross-modal plasticitet och A1-svar på öronstimulering som endast hörs efter SSD kommer att ha specifika tidsmönster för debut.

Specifikt mål 2: Identifiera förändringar i A1 neural plasticitet som följer efter CI-rehabilitering.

Målet med detta mål är att bestämma hur och när CI-placering påverkar A1-plasticiteten i SSD. Som sådan kommer utredarna att avgöra när och om hjärnförändringar kan förhindras som kan hindra eventuell CI-prestanda. Experiment 2: Deltagare efter CI-placering som är antingen tidigt (<6 månader), försenat- (6-12 månader) eller sent (>12 månader-5 år) efter SSD och slumpmässig försäkringsauktorisering kommer att analyseras för hemodynamiska svar, förändringar i RSFC och ERP till somatosensorisk, visuell, CI och öronstimulering för endast hörsel 1-12 månader efter CI. Utredarna förutspår att optimal CI-talprestanda kommer att associeras med starkare fNIRS/ERP-svar på tidig- och mitt-CI-placering som kommer att vända A1-svar på cross-modal stimulering.

Specifikt mål 3: Identifiera neurokognitiva profiler för framgångsrik CI-rehabilitering av SSD. A1 plasticitet före och efter CI och dess förhållande till talprestanda i SSD kommer att mätas. Experiment 3: CI-talprestandatestning kommer att utföras och resultaten förväntas korrelera med grader/timing av plasticitet från mål 1 och 2. Utredarna förutsäger att de med mindre A1 cross-modal plasticitet och större svar på det endast hörande örat kommer att visa bättre CI-talprestanda, medan större A1-svar på somatosensorisk och/eller visuell stimulering kommer att fungera sämre med CI.

Klinisk betydelse: Utredarna förutspår att detta projekt kommer att avslöja timing och mekanismer för nyckel-auditiv hjärnans plasticitet som följer efter SSD- och CI-rehabilitering hos vuxna. Detta arbete kommer också att visa att fNIRS kan visa sig vara ett överlägset mått på A1-plasticitet som skulle kunna användas framöver för att förbättra tidpunkten för placering av CI för SSD för att optimera talprestanda och auditiv rehabilitering.