Verwendung der funktionellen Nahinfrarotspektroskopie zur Untersuchung der Rolle der Plastizität des menschlichen Hörkortex und der multisensorischen Integration auf die Leistung von Cochlea-Implantaten nach einseitiger Taubheit

Plötzlich einsetzender, hochgradiger einseitiger sensorineuraler Hörverlust oder einseitige Taubheit (SSD) ist weit verbreitet (60.000 jährlich in den USA). Permanente SSD führt zu Hörbehinderungen und langfristigen Herausforderungen bei der Schalllokalisierung und Sprachwahrnehmung. Die einzige definitive Hörrehabilitation für SSD ist ein Cochlea-Implantat (CI). Es gibt nur begrenzte Forschung zum optimalen Zeitpunkt für das CI nach SSD, da die Versicherungsgenehmigung normalerweise eine bilaterale Taubheit für die CI-Platzierung erfordert. Zweitens gibt es eine begrenzte CI-kompatible Gehirnbildgebungstechnologie, um Veränderungen vor und nach CI bei SSD zu untersuchen. Daher führt das Fehlen systematischer Forschungsergebnisse zu einer zufälligen CI-Platzierung bei SSD mit inkonsistenter Hörleistung, die teilweise auf eine variable neurale Aktivierung im primären Hörkortex (A1) zurückzuführen sein kann. Tiermodelle und Menschen mit SSD zeigen verstärkte neuronale A1-Antworten mit Schallstimulation des verbleibenden, nur hörenden Ohrs1,2. Auch modalübergreifende Plastizität3 (erhöhte neuronale A1-Antworten auf nicht-auditive sensorische Systeme) führt zu einer bevorzugten A1-Aktivierung gegenüber somatosensorischen und visuellen Reizen4,5,6 bei SSD. Im Wesentlichen "rekrutieren" nicht-auditive sensorische Systeme A1-Neuronen weg, um auf neue nicht-auditive Stimulationen ansprechen zu können. Dies schränkt die Fähigkeit von A1-Neuronen ein, auf auditive Stimulation zu reagieren, sobald die CI-Rehabilitation implementiert ist. Wichtig ist, dass ein sensibles Zeitfenster nach SSD, in dem diese Gehirnveränderungen auftreten, die neuronalen Hörreaktionen von A1 und letztendlich die CI-Leistung und Sprachwahrnehmung beeinflussen kann.

Die Aktivierungsstärke von A1-Neuronen ist mit einer optimalen CI-Spracherkennung und -leistung verbunden7,8. Die Forscher sagen voraus, dass, wenn A1-Neuronen gegenüber SSD durch eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber nur hörender Ohrstimulation nach SSD aktiv gehalten werden, sie mit geringerer Wahrscheinlichkeit der nicht-auditiven modalen Plastizität "neu zugewiesen" würden. Alternativ, wenn nur hörende Ohreingaben zu A1 nicht ausreichen oder wenn nach SSD mehr somatosensorische und/oder visuelle Eingaben erfolgen, sind weniger A1-Neuronen verfügbar, um auf die CI-Stimulation zu reagieren, und die Sprachleistung kann darunter leiden. Das Ziel dieser Studien ist zunächst, das Timing und die Art sowohl der modalübergreifenden A1-Plastizität (Empfindlichkeit gegenüber somatosensorischen und/oder visuellen Systemen) als auch der Verbesserung der Nur-Hör-Ohrbahn bei SSD zu verstehen. Zweitens soll untersucht werden, wie sich CI auf die Umkehrung dieser Änderungen auswirkt, die die CI-Leistung beeinträchtigen können.

Menschliche Forschung zu SSD und CI ist spärlich aufgrund unzureichender Bildgebungstechnologie des Gehirns, die die neuronale A1-Aktivität messen kann, die auch CI-kompatibel ist. Funktionelle Nahinfrarotspektroskopie (fNIRS) und ereignisbezogene Potentiale (ERPs) mit Elektroenzephalographie (EEG), wenn sie zusammen verwendet werden, können die Lokalisierung (fNIRS) und das Timing (EEG) von Korrelaten der A1-Neuralreaktionen (fNIRS) erfassen, um zwischen den zu unterscheiden Wirkungen von modalübergreifender und nur hörender Ohrstimulation vor und nach CI. Unter Verwendung von Stimulations-/Silence-Block-Aufzeichnungsbedingungen bei SSD-Erwachsenen werden die hämodynamischen A1-Antworten (Korrelate der neuralen Aktivität) und die funktionelle kortikale Konnektivität im Ruhezustand (RSFC; Index der interkortikalen Verbindungen) mit fNIRS und ERPs gemessen und mit dem nur hörenden Ohr korreliert und modalübergreifende Plastizität9,10 und CI-Sprachleistung11.

Spezifisches Ziel 1: Bestimmen, wann A1 neurale Plastizität nach SSD-Beginn auftritt. Der Zeitpunkt der Gehirnveränderungen, die die Hörrehabilitation innerhalb des menschlichen A1 nach SSD beeinflussen können, ist nicht bekannt. Das Ziel dieses Ziels ist es, Plastizität zu identifizieren, die auftritt, wenn keine CI-Intervention erfolgt, und zu charakterisieren, wann A1-Neuronen entweder durch nur hörende, somatosensorische und/oder visuelle Eingaben nach SSD beeinflusst werden. Experiment 1. Hämodynamische A1-Reaktionen (fNIRS-Korrelat der neuralen Aktivität) und Änderungen der RSFC und ERPs des Gehirns auf somatosensorische, visuelle und nur hörende Ohrstimulation werden 1, 3, 6, 9 und 12 Monate nach Beginn der SSD aufgezeichnet. Die Forscher sagen voraus, dass die modalübergreifende Plastizität und die A1-Reaktionen auf die Nur-Hör-Ohrstimulation nach SSD spezifische Zeitmuster des Beginns haben werden.

Spezifisches Ziel 2: Identifizierung von Veränderungen in der neuralen A1-Plastizität nach CI-Rehabilitation.

Das Ziel dieses Ziels ist es zu bestimmen, wie und wann die CI-Platzierung die A1-Plastizität bei SSD beeinflusst. Daher werden die Ermittler bestimmen, wann und ob Hirnveränderungen verhindert werden können, die die CI-Leistung beeinträchtigen könnten. Experiment 2: Teilnehmer nach CI-Platzierung, die entweder früh (<6 Monate), verzögert (6–12 Monate) oder spät (>12 Monate–5 Jahre) nach SSD und zufälliger Versicherungsgenehmigung erfolgt, werden auf hämodynamische Reaktionen, Änderungen in RSFC und analysiert ERPs zu somatosensorischer, visueller, CI- und nur hörender Ohrstimulation 1-12 Monate nach CI. Die Forscher sagen voraus, dass eine optimale CI-Sprachleistung mit stärkeren fNIRS/ERP-Antworten auf die frühe und mittlere CI-Platzierung verbunden sein wird, die die A1-Antworten auf modalübergreifende Stimulation umkehren werden.

Spezifisches Ziel 3: Identifizierung neurokognitiver Profile erfolgreicher CI-Rehabilitation von SSD. Die A1-Plastizität vor und nach CI und ihre Beziehung zur Sprachleistung bei SSD werden gemessen. Experiment 3: Es werden CI-Sprachleistungstests durchgeführt und die Ergebnisse sollen mit dem Grad/Zeitpunkt der Plastizität aus den Zielen 1 und 2 korrelieren. Die Forscher sagen voraus, dass diejenigen mit geringerer A1-Cross-Modal-Plastizität und stärkeren Reaktionen auf das nur hörende Ohr auftreten werden bessere CI-Sprachleistung, während größere A1-Reaktionen auf somatosensorische und/oder visuelle Stimulation mit CI schlechter abschneiden.

Klinische Bedeutung: Die Forscher sagen voraus, dass dieses Projekt das Timing und die Mechanismen der wichtigsten Plastizität des auditiven Gehirns aufdecken wird, die auf die SSD- und CI-Rehabilitation im Erwachsenenalter folgt. Diese Arbeit wird auch zeigen, dass sich fNIRS als überlegenes Maß für die A1-Plastizität erweisen könnte, das in Zukunft verwendet werden könnte, um das Timing der Platzierung von CI für SSD zu verbessern, um die Sprachleistung und die Hörrehabilitation zu optimieren.