Gebruik van functionele nabij-infraroodspectroscopie om de rol van plasticiteit van de menselijke auditieve cortex en multisensorische integratie op de prestaties van cochleaire implantaten na eenzijdige doofheid te onderzoeken

Plotseling optredend, ernstig eenzijdig perceptief gehoorverlies of eenzijdige doofheid (SSD) komt vaak voor (jaarlijks 60.000 in de VS). Permanente SSD leidt tot een handicap van de luisteraar en langdurige uitdagingen met geluidslokalisatie en spraakperceptie. De enige definitieve auditieve revalidatie voor SSD is een cochleair implantaat (CI). Er is beperkt onderzoek gedaan naar de optimale timing voor CI na SSD, aangezien verzekeringsautorisatie doorgaans bilaterale doofheid vereist voor CI-plaatsing. Ten tweede bestaat er beperkte CI-compatibele hersenbeeldvormingstechnologie om veranderingen pre- en post-CI in SSD te onderzoeken. Gebrek aan systematisch onderzoek resulteert dus in willekeurige CI-plaatsing in SSD met inconsistente auditieve prestaties die gedeeltelijk te wijten kunnen zijn aan variabele neurale activering in de primaire auditieve cortex (A1). Diermodellen en mensen met SSD vertonen verbeterde A1 neurale reacties met geluidsstimulatie van het resterende enige horende oor1,2. Ook leidt cross-modale plasticiteit3 (verhoogde A1 neurale reacties op niet-auditieve sensorische systemen) tot preferentiële A1-activering voor somatosensorische en visuele stimuli4,5,6 in SSD. In wezen "werven" niet-auditieve sensorische systemen A1-neuronen weg om te reageren op nieuwe niet-auditieve stimulatie. Dit beperkt het vermogen van A1-neuronen om te reageren op auditieve stimulatie zodra CI-revalidatie is geïmplementeerd. Belangrijk is dat een gevoelig tijdvenster na SSD wanneer deze hersenveranderingen optreden, van invloed kan zijn op A1 neurale auditieve reacties en uiteindelijk op de CI-prestaties en spraakperceptie.

Activeringssterkte van A1-neuronen wordt geassocieerd met optimale CI-spraakherkenning en -prestaties7,8. De onderzoekers voorspellen dat als A1-neuronen tegenover SSD actief worden gehouden door verhoogde gevoeligheid voor alleen-horende oorstimulatie na SSD, ze minder snel zullen worden "overgeplaatst" naar niet-auditieve cross-modale plasticiteit. Als alternatief, als alleen horende oorinvoer naar A1 niet voldoende is, of als er meer somatosensorische en/of visuele invoer optreedt na SSD, zullen er minder A1-neuronen beschikbaar zijn om te reageren op CI-stimulatie en kan de spraakprestatie eronder lijden. Het doel van deze studies is ten eerste het begrijpen van de timing en aard van zowel A1 cross-modale plasticiteit (gevoeligheid voor somatosensorische en/of visuele systemen) als alleen-horende gehoorpadverbetering bij SSD. Ten tweede, is het onderzoeken van de impact van CI op het ongedaan maken van deze veranderingen die de CI-prestaties kunnen beïnvloeden.

Menselijk onderzoek naar SSD en CI is schaars vanwege ontoereikende hersenbeeldvormingstechnologie die A1-neurale activiteit kan meten die ook CI-compatibel is. Functionele nabij-infraroodspectroscopie (fNIRS) en event-related potentials (ERP's) met elektro-encefalografie (EEG), wanneer ze samen worden gebruikt, kunnen lokalisatie (fNIRS) en timing (EEG) van correlaten van A1 neurale responsen (fNIRS) vastleggen om onderscheid te maken tussen de effecten van cross-modale en alleen-horende oorstimulatie pre- en post-CI. Met behulp van stimulatie-/stilteblokopname-omstandigheden bij SSD-volwassenen, zullen A1-hemodynamische responsen (correlaten van neurale activiteit) en rusttoestand functionele corticale connectiviteit (RSFC; index van intercorticale verbindingen) worden gemeten met fNIRS en ERP's en gecorreleerd met alleen-horend oor en intermodale plasticiteit9,10 en CI-spraakprestaties11.

Specifiek doel 1: bepalen wanneer A1 neurale plasticiteit optreedt na het ontstaan ​​van SSD. De timing van hersenveranderingen die de gehoorrevalidatie binnen menselijke A1 na SSD kunnen beïnvloeden, is niet bekend. Het doel van dit doel is om plasticiteit te identificeren die optreedt wanneer er geen CI-interventie is en om te karakteriseren wanneer A1-neuronen ofwel worden beïnvloed door alleen het horende oor, somatosensorische en/of visuele input na SSD. Experiment 1. A1 hemodynamische responsen (fNIRS-correlaat van neurale activiteit) en veranderingen in RSFC en ERP's van de hersenen voor somatosensorische, visuele en alleen-horende oorstimulatie zullen 1, 3, 6, 9 en 12 maanden na het begin van SSD worden geregistreerd. De onderzoekers voorspellen cross-modale plasticiteit en A1-reacties op alleen-horende oorstimulatie na SSD zullen specifieke timingpatronen van aanvang hebben.

Specifiek doel 2: Identificeer veranderingen in A1 neurale plasticiteit die volgt op CI-revalidatie.

Het doel van dit doel is om te bepalen hoe en wanneer CI-plaatsing de A1-plasticiteit in SSD beïnvloedt. Als zodanig zullen de onderzoekers bepalen wanneer en of hersenveranderingen kunnen worden voorkomen die de uiteindelijke CI-prestaties kunnen belemmeren. Experiment 2: Deelnemers die een CI-plaatsing volgen die ofwel vroeg (<6 mnd), vertraagd (6-12 mnd) of laat (>12 mnd-5 jr) na SSD en willekeurige verzekeringsautorisatie is, zullen worden geanalyseerd op hemodynamische reacties, veranderingen in RSFC en ERP's voor somatosensorische, visuele, CI- en alleen-horende oorstimulatie 1-12 maanden na CI. De onderzoekers voorspellen dat optimale CI-spraakprestaties zullen worden geassocieerd met sterkere fNIRS/ERP-responsen op vroege en mid-CI-plaatsing die A1-responsen op crossmodale stimulatie zullen omkeren.

Specifiek doel 3: Identificeer neurocognitieve profielen van succesvolle CI-revalidatie van SSD. A1-plasticiteit pre- en post-CI en de relatie met spraakprestaties in SSD zullen worden gemeten. Experiment 3: CI-spraakprestatietesten zullen worden uitgevoerd en de resultaten zullen naar verwachting correleren met graden/timing van plasticiteit van doel 1 en 2. De onderzoekers voorspellen dat degenen met minder A1 cross-modale plasticiteit en grotere reacties op het enige horende oor zullen laten zien betere CI-spraakprestaties, terwijl grotere A1-responsen op somatosensorische en/of visuele stimulatie slechter zullen presteren met CI.

Klinische betekenis: De onderzoekers voorspellen dat dit project de timing en mechanismen van belangrijke auditieve hersenplasticiteit zal blootleggen die volgt op SSD- en CI-revalidatie bij volwassenen. Dit werk zal ook aantonen dat fNIRS een superieure maatstaf kan blijken te zijn voor A1-plasticiteit die in de toekomst zou kunnen worden gebruikt om de timing van plaatsing van CI voor SSD te verbeteren om spraakprestaties en auditieve revalidatie te optimaliseren.