Kronisk nyresykdom og hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon: rollen til mitokondriell dysfunksjon

Hjertesvikt er en folkehelseepidemi som rammer 6,5 millioner amerikanere. Hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) står for en stor byrde av hjertesvikt med forekomst og kostnad forbundet med sykdommen anslått å dobles i løpet av de neste 20 årene. Patofysiologien til HFpEF er ennå ikke fullstendig belyst, og det eksisterer for tiden ingen påviste terapier for å forbedre utfall i HFpEF, noe som utgjør store diagnostiske og terapeutiske utfordringer. Tillegg av kronisk nyresykdom (CKD) presenterer et komplisert kardiorenalt syndrom som manifesterer en tydelig annen fenotype og forverrer de diagnostiske og terapeutiske utfordringene ved HFpEF. Denne studien tar sikte på å møte det presserende behovet for å etablere behandlingsmål og terapier ved å undersøke potensielle underliggende biologiske bidragsytere til HFpEF og dets symptomer.

Mitokondriell dysfunksjon er konsekvent rapportert ved CKD og hjertesvikt. Mitokondriell dysfunksjon har vært implisert i hjerte-, skjelettmuskulatur- og vaskulær dysfunksjon og er derfor et attraktivt mål for en terapeutisk tilnærming av «hele systemer» som vil omfatte treningsintoleranse og unormal blodkarhemodynamikk. En kjent bidragsyter til og påfølgende syklisk resultat av mitokondriell dysfunksjon er en unormalt økt produksjon av mitokondrieravledet oksidativt stress. Denne studien vil ta for seg rollen til mitokondrieavledet oksidativt stress i mitokondriell dysfunksjon, treningsintoleranse og hemodynamikk av store blodkar HFpEF-pasienter med og uten CKD.