Chronische Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion: Die Rolle der mitochondrialen Dysfunktion

Herzinsuffizienz ist eine Epidemie der öffentlichen Gesundheit, von der 6,5 Millionen Amerikaner betroffen sind. Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion (HFpEF) ist für eine große Belastung durch Herzinsuffizienz verantwortlich, wobei sich die Häufigkeit und die mit der Krankheit verbundenen Kosten in den nächsten 20 Jahren voraussichtlich verdoppeln werden. Die Pathophysiologie von HFpEF ist noch nicht vollständig aufgeklärt und es gibt derzeit keine bewährten Therapien zur Verbesserung der Ergebnisse bei HFpEF, was große diagnostische und therapeutische Herausforderungen mit sich bringt. Die Hinzufügung einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) stellt ein kompliziertes kardio-renales Syndrom dar, das einen deutlich anderen Phänotyp aufweist und die diagnostischen und therapeutischen Herausforderungen von HFpEF verschärft. Diese Studie zielt darauf ab, die dringende Notwendigkeit anzugehen, Behandlungsziele und Therapien festzulegen, indem sie mögliche zugrunde liegende biologische Faktoren untersucht, die zu HFpEF und seinen Symptomen beitragen.

Eine mitochondriale Dysfunktion wird regelmäßig bei chronischer Nierenerkrankung und Herzinsuffizienz berichtet. Mitochondriale Dysfunktion wurde mit Herz-, Skelettmuskel- und vaskulärer Dysfunktion in Verbindung gebracht und ist daher ein attraktives Ziel für einen therapeutischen Ansatz des „ganzen Systems“, der Belastungsintoleranz und abnormale Hämodynamik von Blutgefäßen umfassen würde. Ein bekannter Beitrag zu und ein nachfolgendes zyklisches Ergebnis einer mitochondrialen Dysfunktion ist eine abnormal erhöhte Produktion von mitochondrialen oxidativem Stress. Diese Studie befasst sich mit der Rolle von mitochondrienbedingtem oxidativem Stress bei mitochondrialen Dysfunktionen, Belastungsintoleranz und HFpEF-Patienten mit Hämodynamik großer Blutgefäße mit und ohne CKD.