Klinisk observasjon for den terapeutiske effekten av mNGF på kognitiv nedgang i cerebral småkarsykdom

Cerebral småkarsykdom (CSVD) refererer til sykdommen som involverer cerebrale små blodårer, inkludert arterioler, arterioler, kapillærer og venuler, etc. De kliniske manifestasjonene av CSVD er komplekse og varierte, men kognitiv svekkelse er en av de viktigste kliniske manifestasjonene av CSVD, og ​​noen pasienter har gang- og sphincter dysfunksjon. For tiden er CSVD en viktig undertype av vaskulær kognitiv dysfunksjon og den vanligste årsaken til vaskulær demens i klinikken. For tiden utføres behandlingen av kognitiv svikt i små cerebrale vaskulære sykdommer i to aspekter: behandling og forebygging av strukturen og funksjonen til små cerebrale vaskulære sykdommer, og behandling av kognitiv dysfunksjon. Behandlingene anbefalt av eksperter for kognitiv dysfunksjon inkluderer kolinesterasehemmere, nmda-reseptorantagonister og andre legemidler, men disse legemidlene har ikke blitt spesifikt studert for behandling av kognitiv svikt i små cerebrale vaser Behandlingen av kognitiv svikt ved små cerebrale karsykdommer er fortsatt i vanskeligheter, og det finnes ingen effektiv og spesifikk behandling for tiden. Musens nervevekstfaktor (mNGF) er et løselig protein som fremmer nervevekst, isolert og renset suksessivt av Levi-Montalcini og Cohen i 1959 og 1960. Oppdagelsen av NGF får folk til å innse at noen faktorer er nødvendige for å fremme utvikling, vekst og opprettholde aktiviteten til nevroner i prosessen med nervesystemet, noe som åpner opp et nytt felt innen nevrobiologi, som de to lærde vant Nobelprisen i fysiologi i 1986 for. Klinisk bruk av NGF i behandlingen av Alzheimers sykdom (AD), NGF-injeksjon i Meynert basalganglier viste at NGF kan forbedre symptomene på AD og AD indusert hjerneatrofi. Meynert basal ganglia anses å være hovedkilden til kolinerge nevroner og spiller en viktig rolle i patogenesen av AD og Parkinsons sykdom (PD). Lignende studier i Kina har også bekreftet at nervevekstfaktor kan redusere symptomene på vaskulær demens hos slagpasienter og forsinke utviklingen av kognitiv dysfunksjon. Det har blitt funnet at nervevekstfaktor, som andre spesielle typer makromolekylære proteiner, kan passere gjennom blod-hjerne-barriere (BBB) ​​gjennom reseptormediert endocytose. I dyrestudiene ble BBB-integriteten betydelig skadet hos rotter med hypertensive lesjoner av hvit substans, i så fall kan nervevekstfaktor spille en rolle i å beskytte nevroner, forhindre celleapoptose og fremme nerverekonstruksjon gjennom BBB. Ved å utføre denne studien, har forskerne til hensikt å utforske den terapeutiske effekten av rottenervevekstfaktor på kognitiv dysfunksjon forårsaket av cerebral liten vaskulær sykdom, og foreløpig utforske dens avbildningsmekanisme, for å gi en ny retning for videre forskning på medikamentell behandling av kognitiv dysfunksjon forårsaket av cerebral liten vaskulær sykdom.