Клиническое наблюдение за терапевтическим эффектом mNGF на снижение когнитивных функций при церебральной болезни мелких сосудов

Заболевание мелких сосудов головного мозга (ЦБМС) относится к заболеванию, поражающему мелкие кровеносные сосуды головного мозга, включая артериолы, артериолы, капилляры, венулы и т. д. Клинические проявления ЦБМС сложны и разнообразны, но когнитивные нарушения являются одним из основных клинических проявлений. ЦБВЗ, а у части пациентов - нарушения походки и сфинктеров. В настоящее время ЦБВ является важным подтипом сосудистой когнитивной дисфункции и наиболее частой причиной сосудистой деменции в клинике. В настоящее время лечение когнитивных нарушений при заболеваниях малых сосудов головного мозга проводится в два аспекта: лечение и профилактика структуры и функции мелких церебральных сосудистых заболеваний и лечение когнитивной дисфункции. Лечение, рекомендованное экспертами при когнитивной дисфункции, включает ингибиторы холинэстеразы, антагонисты Nmda-рецепторов и другие препараты, но эти препараты имеют специально не изучался для лечения когнитивных нарушений в малых церебральных сосудах Лечение когнитивных нарушений при малых церебральных сосудистых заболеваниях все еще затруднено, и в настоящее время нет эффективного и специфического лечения. Фактор роста нервов мыши (mNGF) представляет собой растворимый белок, который способствует росту нервов, выделенный и очищенный последовательно Леви-Монтальчини и Коэн в 1959 и 1960 годах. Открытие NGF заставляет людей осознать, что некоторые факторы необходимы для стимулирования развития, роста и поддержания активности нейронов в процессе нервной системы, что открывает новую область нейробиологии, за что два ученых получили Нобелевскую премию по физиологии 1986 года. Клиническое использование NGF при лечении болезни Альцгеймера (AD), инъекция NGF в базальные ганглии Мейнерта показало, что NGF может улучшить симптомы AD и атрофии головного мозга, вызванной AD. ганглии считаются основным источником холинергических нейронов и играют важную роль в патогенезе БА и болезни Паркинсона (БП). Аналогичные исследования в Китае также подтвердили, что фактор роста нервов может уменьшать симптомы сосудистой деменции у пациентов с инсультом и задерживать развитие когнитивной дисфункции. Было обнаружено, что фактор роста нервов, как и другие особые типы макромолекулярных белков, может проходить через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) посредством эндоцитоза, опосредованного рецепторами. В исследованиях на животных целостность ГЭБ была значительно нарушена у крыс с гипертоническими поражениями белого вещества, и в этом случае фактор роста нервов может играть роль в защите нейронов, предотвращении клеточного апоптоза и содействие реконструкции нервов с помощью ГЭБ. Проводя это исследование, исследователи намерены изучить терапевтический эффект фактора роста нервов крысы на когнитивную дисфункцию, вызванную заболеванием мелких сосудов головного мозга, и предварительно изучить его механизм визуализации, чтобы обеспечить новое направление для дальнейшие исследования по медикаментозному лечению когнитивной дисфункции, вызванной поражением мелких сосудов головного мозга.