Septisk sjokk-indusert immunsuppresjon (IMMUNOSEPSIS 4)

Septiske syndromer er et stort, men stort sett underkjent helseproblem, og representerer den første årsaken til dødelighet på intensivavdelinger (ICU). Selv om det lenge har vært kjent at sepsis forstyrrer immunhomeostase dypt ved å indusere en enorm systemisk inflammatorisk respons, indikerer nye funn at sepsis faktisk initierer en mer kompleks immunrespons som varierer over tid, med samtidig forekomst av både pro- og anti-inflammatoriske mekanismer. . Som et resultat, etter en kort pro-inflammatorisk fase, går septiske pasienter inn i et stadium med langvarig immunsuppresjon. Dette er illustrert hos disse pasientene ved reaktivering av sovende virus (cytomegalovirus (CMV) eller Herpes Simplex Virus (HSV)) eller infeksjoner på grunn av patogener, inkludert sopp, som normalt er patogene utelukkende hos immunkompromitterte verter. Disse endringene kan være direkte ansvarlige for forverret utfall hos pasienter som overlevde første gjenoppliving, da nesten alle immunfunksjoner er dypt kompromittert. Nye lovende terapeutiske strategier dukker for tiden opp fra de nylige funnene som tilleggsimmunostimulering for de mest immunsupprimerte pasientene. Forutsetningen for immunstimuleringsadministrering (Interferon gama (IFNg), Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor (GM-CSF), interleukin 7 (IL-7)) er imidlertid avhengig av klinikernes kapasitet til å identifisere pasienter som kan ha mest nytte av disse immunoadjuvante terapiene, da det ikke er noen kliniske tegn på immunforstyrrelser.

I denne sammenhengen er hovedmålene for IMMUNOSEPSIS 4-studien:

1. å identifisere de beste biomarkørene for sepsis-indusert immunsuppresjon
2. å evaluere ex vivo-kandidatbehandlinger som kan forynge immunfunksjoner etter septisk sjokk