Stellate Ganglion Block som adjuvant terapi til ca Channel Blocker

En subaraknoidal blødning er en relativt uvanlig type slagforekomst og virkningen av traumatisk hjerneskadeblødning (aSAH) har blitt grundig studert; mindre er (TBI) i den generelle befolkningen har økt kjent angående epidemiologien til posttraumatisk påske de siste årene. Det står for omtrent 1 av 20 (5 %) av alle slag. I motsetning til vanlige typer slag, oppstår subaraknoidal blødning ofte i relativt ung alder, halvparten av pasientene er yngre enn 60 år. Resultatet av pasienter etter subaraknoidalblødning er generelt dårlig. En av årsakene til dårlig resultat er på grunn av spasmer og manglende blodtilførsel til hjernen dette skjer fire til ti dager etter blødningen.

Kalsiumantagonister som nimodipin er en type medikament som blokkerer kalsiumkanaler i cellene og brukes ofte til behandling av høyt blodtrykk. De har også vist seg å motvirke innsnevring av blodårer etter subaraknoidal blødning. Nimodipin er et dihydropyridinmiddel som blokkerer spenningsstyrte kalsiumkanaler og har en utvidende effekt på arteriell glatt muskulatur. Det er det eneste FDA-godkjente midlet for vasospasme med en halveringstid på ca. 9 timer. Dens gunstige effekt på CVS kommer mest sannsynlig fra dens nevrobeskyttende egenskaper sammenlignet med arteriell glattmuskelcelleavslapning. Undersøkerne kan gi nimodipin på flere måter som oral eller IV og intratekal.

Stellatganglionblokk (SGB) har en etablert bruk i behandling av pasienter med lidelser mediert av det sympatiske nervesystemet der smerte og/eller sirkulatorisk insuffisiens er dominerende symptomer. Disse lidelsene inkluderer atypisk angina, postherpetisk nevralgi og komplekse regionale smertesyndromer, slik som sympatisk refleksdystrofi. I tillegg har SGB også blitt brukt, om enn noe kontroversielt, i behandling av traumatisk hjerneødem, schizofreni og komplisert cervikal migrene. Imidlertid har bruk av cervikal sympatisk blokkering blitt beskrevet for å reversere forsinket iskemisk nevrologisk underskudd etter aneurysmal subaraknoidal blødning.

De cerebrale blodårene, spesielt pia-karene, har en tett ikke-adrenerg sympatisk nerveforsyning som har sin opprinnelse hovedsakelig i de cervikale gangliene og følger med halspulsåren for å projisere inn i den ipsilaterale halvkule. Det er uenighet om den fysiologiske betydningen av sympatisk innervasjon av den cerebrale vaskulaturen og effekten av SGB på den. De intracerebrale karene trekker seg sammen som svar på cervikal sympatisk stimulering og utvider seg når disse fibrene blir avbrutt. Frigjøring og gjenopptak av nevrotransmittere, som bradykinin, som frigjøres under skade, kan forhindres ved sympatektomi. En fersk rapport har antydet at cervikal sympatisk blokkering kan være fordelaktig hos pasienter med subaraknoidal blødning og at SGB kan ha terapeutisk verdi for å lindre cerebral vasospasme ved visse nevrologiske tilstander. Anekdotisk omtale av SGB i noen nyere litteratur oppmuntrer debatten om dens rolle som et supplement til standardterapi for cerebral vasospasme, om enn med et sterkt behov for ytterligere evaluering