Thalamisk stimulering for epilepsistudie

Formålet med denne forskningen er å undersøke den fysiologiske grunnen til dyp hjernestimulering av den fremre kjernen av thalamus (ANT), en metode som reduserer anfall hos voksne diagnostisert med medisinsk refraktær epilepsi. I denne studien har etterforskeren som mål å utføre kortikale stereo-elektroencefalogram (sEEG)-opptak under samtidig ANT-registrering og stimulering for å bedre forstå følgende: 1) hvordan ANT er involvert i ulike typer anfall; 2) hvilke kortikale regioner som moduleres av etablerte ANT-stimuleringsmønstre; og 3) hvordan nye ANT-stimuleringsmønstre modifiserer epileptogen kortikal aktivitet. Sammen vil denne kunnskapen fremme ANT DBS-terapi ved å gi et fysiologisk grunnlag for pasientutvelgelse for ANT DBS, samtidig som den identifiserer hjernesignaler og stimuleringsmønstre som kan brukes til å utvikle nye metoder for ANT DBS.

Omtrent 3 millioner mennesker i USA opplever epilepsi. Til tross for medisinsk behandling fortsetter opptil 30 % av disse pasientene å oppleve tilbakevendende anfall. I denne medisinsk refraktære populasjonen gir vevsreseksjon eller ablasjon stor sannsynlighet for anfallsfrihet, hvis et enkelt epileptogent fokus kan identifiseres nøyaktig. For pasienter som ikke er kandidater for reseksjon eller ablasjon, eller de som fortsetter å ha anfall etter disse behandlingene, representerer nevromodulering et alternativt terapeutisk alternativ. En slik terapi, dyp hjernestimulering (DBS) har vært godkjent i rundt 5 år i Europa og ble nylig godkjent i USA som behandling for medisinsk refraktær epilepsi.

En rekke potensielle DBS-mål blir undersøkt, spesielt ANT, som består av de anteroventrale, anterodorsale og anteromediale kjernene. ANT ble anerkjent som et potensielt mål på grunn av dens sentrale tilkobling til kortikale regioner hvor anfall ofte oppstår. Flere pilotstudier og nylige studier har vist 5-års effekt og sikkerhetsresultater for ANT DBS. I en stor randomisert kontrollert studie av ANT-stimulering med langtidsoppfølging, var det en median anfallsreduksjon på 56 % etter 2 år, og en 69 % median og anfallsreduksjon etter 5 år, hos pasienter med legemiddelresistent fokal. epilepsi. Denne studien antydet også at pasienter med temporallappepilepsi oppnådde større fordel enn de med ekstratemporale eller multifokale anfall. Siden disse pivotale forsøkene har DBS av ANT dukket opp som en lovende terapi for fokal medikamentresistent epilepsi, men dens grunnleggende virkningsmekanisme er uklar. En studie som undersøkte kortikale lokale feltpotensialopptak under høyfrekvent ANT-stimulering (130 Hz), har antydet at epileptisk nettverksdesynkronisering er en potensiell mekanisme for DBS av ANT.