Thalamisk stimulering för epilepsistudie

Syftet med denna forskning är att undersöka den fysiologiska grunden för djup hjärnstimulering av den främre kärnan i thalamus (ANT), en metod som minskar anfall hos vuxna diagnostiserade med medicinskt refraktär epilepsi. I denna studie syftar utredaren till att utföra kortikala stereoelektroencefalogram (sEEG) inspelningar under samtidig ANT-inspelning och stimulering för att bättre förstå följande: 1) hur ANT är involverat i olika typer av anfall; 2) vilka kortikala regioner som moduleras av etablerade ANT-stimuleringsmönster; och 3) hur nya ANT-stimuleringsmönster modifierar epileptogen kortikal aktivitet. Tillsammans kommer denna kunskap att främja ANT DBS-terapi genom att tillhandahålla en fysiologisk grund för patientval för ANT DBS, samtidigt som man identifierar hjärnsignaler och stimuleringsmönster som kan användas för att utveckla nya metoder för ANT DBS.

Cirka 3 miljoner människor i USA upplever epilepsi. Trots medicinsk behandling fortsätter upp till 30 % av dessa patienter att uppleva återkommande anfall. I denna medicinskt refraktära population erbjuder vävnadsresektion eller ablation en hög sannolikhet för anfallsfrihet, om ett enda epileptogent fokus kan identifieras exakt. För patienter som inte är kandidater för resektion eller ablation, eller de som fortsätter att få anfall efter dessa behandlingar, är neuromodulering ett alternativt terapeutiskt alternativ. En sådan terapi, djup hjärnstimulering (DBS) har godkänts i cirka 5 år i Europa och godkändes nyligen i USA som behandling för medicinskt refraktär epilepsi.

Ett antal potentiella DBS-mål undersöks, särskilt ANT, som består av de anteroventrala, anterodorsala och anteromediala kärnorna. ANT erkändes som ett potentiellt mål på grund av dess centrala anslutning till kortikala regioner där anfall ofta uppstår. Flera pilotstudier och nyligen genomförda studier har visat 5-åriga effekt och säkerhetsresultat för ANT DBS. I en stor randomiserad kontrollerad studie av ANT-stimulering med långtidsuppföljning, var det en medianreduktion av anfall med 56 % efter 2 år och en 69 % median- och anfallsreduktion efter 5 år hos patienter med läkemedelsresistent fokal. epilepsi. Denna studie antydde också att patienter med temporallobsepilepsi uppnådde större nytta än de med extratemporala eller multifokala anfall. Sedan dessa avgörande prövningar har DBS av ANT framstått som en lovande terapi för fokal läkemedelsresistent epilepsi, men dess grundläggande verkningsmekanism är oklar. En studie som undersökte kortikala lokala fältpotentialinspelningar under högfrekvent ANT-stimulering (130 Hz), har föreslagit att epileptisk nätverksdesynkronisering är en potentiell mekanism för DBS av ANT.