Hva er arten av bekkenbunnsmuskelinvolvering ved dyspareuni?

Til tross for den høye utbredelsen, er lite kjent om etiologien til dyspareuni. Dyspareunia er ofte underklassifisert etter plasseringen (generalisert vs en spesifikk region) og av stimulansen som induserer smerte (provosert vs spontan). Som sådan er PVD preget av alvorlig skarp og/eller brennende smerte som føles ved inngangen til skjeden (dvs. vulva vestibylen) når press påføres dette området (dvs. provosert). [2] PVD anses å være den vanligste årsaken til dyspareuni hos premenopausale kvinner, med en prevalens på omtrent 12 % av kvinnene, [1] mens den fortsatt er underrapportert på grunn av stigma forlegenhet og skam. [6] Blant kvinner som søker intervensjon for PVD, antas ufrivillig PFM-aktivering å spille en betydelig rolle i utbruddet og/eller vedlikeholdet av smerte. [7-15] Faktisk er PVD noen ganger ledsaget av intens, ufrivillig sammentrekning av PFM-ene [3], kalt vaginisme (VAG). Likevel er det ikke kjent om PVD og VAG er forskjellige enheter, eller om VAG eksisterer langs et eller annet kontinuum av PVD-alvorlighetsgrad; [8,16] et spørsmål om mye debatt i litteraturen.[17,19]

Det er bevis som tyder på at PFM-dysfunksjon er et trekk ved PVD selv i fravær av VAG. [7-15,20] Når de vurderes gjennom intravaginal palpasjon, viser kvinner med PVD (uten VAG) høyere PFM-tonus (dvs. større motstand mot en passiv manuell strekk av PFM-ene), problemer med å slappe av PFM-ene etter en sammentrekning og lavere PFM-styrke sammenlignet med asymptomatiske kvinner .[7-9] Likevel er styrke og tonus gradert ved palpasjon subjektive, og studier ble utført uten blinding av assessor. Noen av disse palpasjonsfunnene har blitt bekreftet ved bruk av elektromyografi (EMG), inkludert høyere enn normal tonisk PFM-aktivering, [14,21,22] dårlig evne til å oppnå en PFM-kontraksjon [10], nedsatt evne til å slappe av PFM-ene etter aktivering [4 ], og/eller dårlig evne til å opprettholde et konsistent aktiveringsnivå ved frivillig PFM-sammentrekning,[10,15,23], men de sistnevnte funnene har blitt tilbakevist av andre.[9,20,24-26] Selv om dette mer objektive beviset eksisterer, har studier på PFM-involvering i PVD ved bruk av EMG vært små (n<12), har hatt høy risiko for skjevhet, [27] og forfattere har ofte unnlatt å rapportere om kvinner med PVD hadde samtidig VAG, som foreviget mangel på klarhet rundt diagnose.

Faktisk er det ofte vanskelig å avgjøre ved klinisk undersøkelse om VAG er tilstede hos kvinner med PVD [3], og den nye Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) utelater noe skille mellom PVD og VAG, med henvisning til begge som penetrasjonsforstyrrelse i kjønnsbekkenet (GPPPD17,21). Likevel kan PFM-engasjement i PVD som er ledsaget av VAG (PVD+VAG) være forskjellig fra PFM-dysfunksjon i PVD uten samtidig VAG. [4,27-31] Mens man prøver å forstå naturen til PFM-engasjement i PVD, er det fortsatt fornuftig å evaluere PFM-ene mens man skiller mellom de med PVD+VAG og de med PVD alene.[19] Denne studien vil bidra til vår kunnskap om karakteren av PFM-engasjement i PVD, og ​​vil informere om forskjeller i PFM-involvering mellom de med PVD alene og de med PVD+VAG.

Mål og hypoteser: Det overordnede målet med dette prosjektet er å finne ut om endringer i toniske, frivillige, refleks- eller atferdsreaksjoner til det overfladiske og/eller dype laget av (PFM) er implisert i PVD og/eller PVD+VAG. Det er fire hovedmål med tilhørende hypoteser:

Mål 1: Å måle og sammenligne trykksmerteterskel (PPT), Temporal Summation (TS) ved vulvarvestibulen, smerter rapportert under tampongtesten og seksuell funksjon.

Hypotese 1 (a): Sammenlignet med smertefrie kontroller vil kvinner med PVD og PVD+VAG demonstrere (a) større selvrapportert smerte under tampongtesten. (b) lavere PPT, (c) høyere TS, og (d) lavere seksuell funksjon.

Mål 2: Å måle kortikomotorisk eksitabilitet av projeksjoner til PFM-ene gjennom motoriske fremkalte potensialer (MEPs) og kortikalt medierte stille perioder (cSPs).

Hypotese 2(a) Sammenlignet med smertefrie kontroller, vil kvinner med PVD og PVD+VAG ha større MEP-er og kortere cSP-er i bulbocavernosus, pubovisceral og ekstern anal sphincter-muskulatur som respons på transkraniell magnetisk stimulering (TMS) av det kortikale området tilsvarende PFM-ene.

Hypotese 2(b) Forskjeller vil være tydelige mellom kvinner med PVD og PVD+VAG.

Mål 3: Å måle amplituden og tidspunktet for EMG-responser på trykk påført vulvarvestibulen og bakre lår. Hypotese 3 (a): Sammenlignet med smertefrie kontroller vil kvinner med PVD og PVD+VAG ha høyere forekomst av antisipatoriske responser (dvs. responser registrert før trykk påføres) registrert fra PFM-ene (bulbocavernosus, pubovisceral, ekstern anal sphincter) og eksterne (øvre trapezius, hofteadduktor) muskler når standardiserte trykkstimuli påføres den bakre vaginale fourchette uavhengig av intensiteten av trykket (lavt trykk) vs moderat).

Hypotese 3 (b): Sammenlignet med smertefrie kontroller, vil kvinner med PVD og PVD+VAG ha høyere muskelaktiveringsamplituderesponser i PFM-ene (bulbocavernosus, pubovisceral, ekstern analsfinkter) og i mer avsidesliggende muskler (trapezius og hofteadduktormuskler). ) etter at standardiserte trykkstimuli (både lavt og moderat) påføres den bakre vaginale fourchette.

Hypotese 3 (c): Sammenlignet med smertefrie kontroller vil kvinner med PVD og PVD+VAG demonstrere større responser i PFMene (bulbocavernosus, pubovisceral, ekstern analsfinkter) og i mer fjerntliggende muskler (trapezius eller hofteadduktorer) som respons på trykk som påføres bakre lår.

Mål 4: Å måle amplituden til PFM-aktivering i hvile (tonic), under maksimal innsats frivillig sammentrekning av PFM-ene og under en anstrengelsesmanøver (Valsalva) Hypotese 4: Sammenlignet med smertefrie kontroller vil kvinner med PVD og PVD+VAG demonstrere (a) høyere tonisk PFM-aktivering, (b) mer PFM-aktivering under anstrengende anstrengelser (dyssynergi) og (c) lavere PFM-aktivering ved maksimal frivillig sammentrekning.

Nyhet og bidrag til å fremme kunnskap: Gjennom denne studien vil et omfattende bilde av nevromuskulære svekkelser i PFM-ene som er assosiert med PVD bli generert. Gjennom Mål 1 forventes det å finne større selvrapportert smerte under tampongtest hos kvinner med PVD og PVD+VAG, lavere trykksmerteterskel, høyere temporal summering og lavere seksuell funksjon sammenlignet med kontrollgruppen. Ingen studie har undersøkt kortikomotorisk eksitabilitet av projeksjoner til PFM-ene gjennom TMS. Gjennom mål 2 forventes det å bli funnet forskjeller i kortikomotorisk eksitabilitet til PFM-ene, bevist gjennom MEP-er med høyere amplitude og kortere varighet, mellom kvinner med og uten PVD, samt forskjeller i omfanget av forbedret kortikomotorisk eksitabilitet til PFM-ene mellom PVD og PVD +VAG. Ingen studie har heller evaluert om forskjeller sett i toniske eller fasiske responser av PFM mellom kvinner med PVD og kontroller er tilstede på grunn av eller i påvente av smerte. Studier av Van Lunsen & Ramakers [32], Reissing et al. [8] og van der Velde & Everaerd [33] foreslår at PFM-ene reagerer på generalisert angst og som svar på å se seksuelt truende scener. Det er fullt mulig, og til og med sannsynlig, at angst eller frykt for smerte kan påvirke studieresultater [4,34]. Gjennom mål 3 vil tidspunktet og omfanget av PFM-aktivering bli evaluert for å avgjøre om responser oppstår i påvente av (dvs. før) og/eller som respons på trykkstimuli levert ved vulva vestibylen. Hypotesene under mål 2 og 3 har aldri tidligere blitt testet, og å gjøre det vil ha en betydelig innvirkning på vår forståelse av patofysiologien til PVD. Gjennom mål 4 forventer vi å bekrefte tidligere funn i litteraturen: at kvinner med PVD og PVD+VAG vil demonstrere høyere tonisk PFM-aktivering og PFM-dyssynergi under anstrengelse - begge er funksjonelt relatert til økt kortikomotorisk eksitabilitet.

Hvis kvinner med PVD+VAG viser høyere kortikomotorisk eksitabilitet enn kvinner med PVD alene, vil dette funnet være et stort skritt mot å forstå PVD og PVD+VAG som separate tilstander, og vil legge grunnlaget for forbedrede diagnoser og målrettede behandlinger som repeterende TMS35 og nevrotrope medisiner. [36] Videre kan intervensjoner som har vist noen bevis for effektivitet [37] inkludert tøying, [9,38,39] akupunktur, [40] Botox-injeksjon, [41,42] og kognitiv atferdsterapi [39] forbedres ved å kombinere dem med nye intervensjoner som fokuserer på kortikomotorisk hemming. Effekten av nye så vel som eksisterende intervensjoner på kortikomotorisk eksitabilitet kan i sin tur evalueres ved å bruke de innovative, men likevel tilgjengelige vurderingsmetodene utviklet gjennom dette arbeidet.

For beskrivende formål vil fem online spørreskjemaer bli brukt for å vurdere seksuell funksjon [43,44], smerte [45] smertekatastrofiserende [46], depresjon/angst [47,48] og sentral sensibilisering [49].

Vurdering vil bli planlagt innen uken etter starten av kvinners siste menstruasjonssyklus for å ta hensyn til sykliske variasjoner i motoriske og sensoriske terskler [50] , og på et tidspunkt som er praktisk.