Vad är karaktären av inblandning i bäckenbottenmuskler vid dyspareuni?

Trots dess höga förekomst är lite känt om etiologin för dyspareuni. Dyspareuni är ofta underklassificerad av platsen (generaliserad kontra en specifik region) och av stimulansen som inducerar smärta (provocerad vs spontan). Som sådan kännetecknas PVD av svår skarp och/eller brännande smärta som känns vid ingången till slidan (dvs vulva vestibulen) när tryck appliceras på detta område (dvs. provocerad). [2] PVD anses vara den vanligaste orsaken till dyspareuni hos pre-menopausala kvinnor, med en prevalens på cirka 12% av kvinnorna, [1] medan den förblir underrapporterad på grund av stigmatisering och skam. [6] Bland kvinnor som söker intervention för PVD tros ofrivillig PFM-aktivering spela en betydande roll i uppkomsten och/eller upprätthållandet av smärta. [7-15] Faktum är att PVD ibland åtföljs av intensiv, ofrivillig sammandragning av PFMs [3], kallad vaginism (VAG). Ändå är det inte känt om PVD och VAG är distinkta enheter, eller om VAG existerar längs någon kontinuum av PVD-allvarlighet; [8,16] en fråga för mycket debatt i litteraturen.[17,19]

Det finns bevis som tyder på att PFM-dysfunktion är en egenskap hos PVD även i frånvaro av VAG.[7-15,20] När de bedöms genom intravaginal palpation uppvisar kvinnor med PVD (utan VAG) högre PFM-tonus (d.v.s. större motstånd mot en passiv manuell sträckning av PFMs), svårigheter att slappna av sina PFMs efter en sammandragning och lägre PFM-styrka jämfört med asymtomatiska kvinnor .[7-9] Ändå är styrka och ton som graderas genom palpation subjektiva, och studier utfördes utan bedömares blindning. Några av dessa palpationsfynd har bekräftats med hjälp av elektromyografi (EMG), inklusive högre än normal tonisk PFM-aktivering, [14,21,22] dålig förmåga att uppnå en PFM-kontraktion [10], nedsatt förmåga att slappna av PFM efter aktivering [4 ], och/eller dålig förmåga att upprätthålla en konsekvent aktiveringsnivå vid frivillig PFM-kontraktion,[10,15,23] men de senare fynden har motbevisats av andra.[9,20,24-26] Även om detta mer objektiva bevis finns, har studier på PFM-inblandning i PVD med användning av EMG varit små (n<12), har medfört hög risk för partiskhet, [27] och författare har ofta misslyckats med att rapportera om kvinnor med PVD hade samtidig VAG, vilket vidmakthåller otydligheten kring diagnosen.

Det är faktiskt ofta svårt att avgöra vid klinisk undersökning om VAG finns hos kvinnor med PVD eller inte [3] och den nya Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) utelämnar någon skillnad mellan PVD och VAG, med hänvisning till båda som penetrationsstörning för genito-bäckensmärta (GPPPD17,21). Ändå kan PFM-inblandning i PVD som åtföljs av VAG (PVD+VAG) vara skild från PFM-dysfunktion i PVD utan samtidig VAG. [4,27-31] Medan man försöker förstå karaktären av PFM-engagemang i PVD, är det fortfarande klokt att utvärdera PFMs samtidigt som man skiljer mellan de med PVD+VAG och de med PVD enbart.[19] Denna studie kommer att bidra till vår kunskap om karaktären av PFM-engagemang i PVD, och kommer att informera om skillnader i PFM-engagemang mellan de med PVD enbart och de med PVD+VAG.

Mål och hypoteser: Det övergripande målet med detta projekt är att fastställa om förändringar i toniska, frivilliga, reflex- eller beteendesvar hos det ytliga och/eller det djupa lagret av (PFM) är inblandade i PVD och/eller PVD+VAG. Det finns fyra huvudmål med tillhörande hypoteser:

Syfte 1: Att mäta och jämföra trycksmärttröskel (PPT), Temporal Summation (TS) vid vulva vestibul, smärta rapporterad under tampongtestet och sexuell funktion.

Hypotes 1 (a): Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att visa (a) större självrapporterad smärta under tampongtestet. (b) lägre PPT, (c) högre TS och (d) lägre sexuell funktion.

Syfte 2: Att mäta kortikomotorisk excitabilitet av projektioner till PFMs genom motoriska framkallade potentialer (MEPs) och kortikalt medierade tysta perioder (cSPs).

Hypotes 2(a) Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att ha större parlamentsledamöter och kortare cSPs i bulbocavernosus, puboviscerala och externa analsfinktermuskler som svar på transkraniell magnetisk stimulering (TMS) av det kortikala området motsvarande PFM.

Hypotes 2(b) Skillnader kommer att vara uppenbara mellan kvinnor med PVD och PVD+VAG.

Syfte 3: Att mäta amplituden och tidpunkten för EMG-svar på tryck som appliceras på vulva-vestibulen och det bakre låret. Hypotes 3 (a): Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att ha högre förekomst av förutseende svar (dvs. svar registrerade innan tryck appliceras) registrerade från PFMs (bulbocavernosus, pubovisceral, extern anal sfinkter) och avlägsna (övre trapezius, höftadduktor) muskler när standardiserade tryckstimuli appliceras på den bakre vaginalfourchetten oavsett intensiteten av trycket (lågt tryck) vs måttlig).

Hypotes 3 (b): Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att ha högre muskelaktiveringsamplitudsvar i PFM (bulbocavernosus, pubovisceral, extern analsfinkter) och i mer avlägsna muskler (trapezius- och höftadduktormuskler). ) efter att standardiserade tryckstimuli (både låga och måttliga) appliceras på den bakre vaginalfourchetten.

Hypotes 3 (c): Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att visa större svar i PFM (bulbocavernosus, pubovisceral, extern analsfinkter) och i mer avlägsna muskler (trapezius eller höftadduktorer) som svar på tryck som appliceras på det bakre låret.

Syfte 4: Att mäta amplituden av PFM-aktivering i vila (tonic), under maximal ansträngning frivillig sammandragning av PFM och under en ansträngningsmanöver (Valsalva) Hypotes 4: Jämfört med smärtfria kontroller kommer kvinnor med PVD och PVD+VAG att visa (a) högre tonisk PFM-aktivering, (b) mer PFM-aktivering under ansträngningsansträngningar (dyssynergi) och (c) lägre PFM-aktivering vid maximal frivillig sammandragning.

Nyhet och bidrag till kunskapsutveckling: Genom denna studie kommer en heltäckande bild av neuromuskulära funktionsnedsättningar i de PFM som är associerade med PVD att genereras. Genom Mål 1 förväntas det hos kvinnor med PVD och PVD+VAG att finna, större självrapporterad smärta under tampongtest, lägre trycksmärttröskel, högre temporal summation och lägre sexuell funktion jämfört med kontrollgruppen. Ingen studie har undersökt kortikomotorisk excitabilitet av projektioner till PFM genom TMS. Genom Mål 2 förväntas skillnader i kortikomotorisk excitabilitet till PFMs, bevisade genom högre amplituder och CSP:er med högre amplitud och kortare varaktighet, mellan kvinnor med och utan PVD såväl som skillnader i omfattningen av förbättrad kortikomotorisk excitabilitet för PFM mellan PVD och PVD +VAG. Ingen studie har heller utvärderat om skillnader som ses i toniska eller fasiska svar av PFM mellan kvinnor med PVD och kontroller är närvarande på grund av eller i väntan på smärta. Studier av Van Lunsen & Ramakers [32], Reissing et al. [8] och van der Velde & Everaerd [33] föreslår att PFMs reagerar på generaliserad ångest och som svar på att titta på sexuellt hotande scener. Det är mycket möjligt, och till och med troligt, att ångest eller rädsla för smärta kan påverka studieresultaten [4,34]. Genom mål 3 kommer tidpunkten och omfattningen av PFM-aktivering att utvärderas för att avgöra om svar inträffar i väntan på (dvs. före) och/eller som svar på tryckstimuli som levereras vid vulva vestibul. Hypoteserna under mål 2 och 3 har aldrig tidigare testats och att göra det kommer att ha en betydande inverkan på vår förståelse av patofysiologin för PVD. Genom mål 4 förväntar vi oss att bekräfta tidigare fynd i litteraturen: att kvinnor med PVD och PVD+VAG kommer att visa högre tonisk PFM-aktivering och PFM-dyssynergi under ansträngning - båda är funktionellt relaterade till ökad kortikomotorisk excitabilitet.

Om kvinnor med PVD+VAG uppvisar högre kortikomotorisk excitabilitet än kvinnor med enbart PVD, kommer detta fynd att vara ett stort steg mot att förstå PVD och PVD+VAG som separata tillstånd, och kommer att lägga grunden för förbättrade diagnoser och riktade behandlingar som repetitiv TMS35 och neurotropa mediciner.[36] Vidare kan interventioner som har visat vissa bevis för effektivitet [37] inklusive stretching, [9,38,39] akupunktur, [40] Botox-injektion, [41,42] och kognitiv beteendeterapi [39] förbättras genom att kombinera dem med nya insatser som fokuserar på kortikomotorisk hämning. Effekten av nya såväl som befintliga ingrepp på kortikomotorisk excitabilitet kan i sin tur utvärderas med de innovativa men ändå tillgängliga bedömningsmetoderna som utvecklats genom detta arbete.

I beskrivande syfte kommer fem frågeformulär online att användas för att bedöma sexuell funktion [43,44], smärta [45] smärtkatastroferande [46], depression/ångest [47,48] och central sensibilisering [49].

Bedömning kommer att ske inom veckan efter starten av kvinnors sista menstruationscykel för att ta hänsyn till cykliska variationer i motoriska och sensoriska trösklar [50] och vid en tidpunkt som är lämplig.