¿Cuál es la naturaleza de la afectación de los músculos del suelo pélvico en la dispareunia?

A pesar de su alta prevalencia, se sabe poco sobre la etiología de la dispareunia. La dispareunia a menudo se subclasifica por la ubicación (generalizada frente a una región específica) y por el estímulo que induce el dolor (provocado frente a espontáneo). Como tal, la PVD se caracteriza por un dolor intenso, agudo y/o quemante que se siente en la entrada de la vagina (es decir, el vestíbulo vulvar) cuando se aplica presión en esta área (es decir, en el interior de la vagina). provocado). [2] La PVD se considera la causa más común de dispareunia en mujeres premenopáusicas, con una prevalencia de aproximadamente el 12 % de las mujeres, [1] mientras que no se informa debido al estigma, vergüenza y vergüenza. [6] Entre las mujeres que buscan intervención para PVD, se cree que la activación involuntaria de PFM juega un papel importante en el inicio y/o mantenimiento del dolor. [7-15] De hecho, la PVD a veces se acompaña de una contracción intensa e involuntaria de los PFM [3], denominada vaginismo (VAG). Sin embargo, no se sabe si PVD y VAG son entidades distintas, o si VAG existe a lo largo de algún continuo de gravedad de PVD; [8,16] un tema de mucho debate en la literatura.[17,19]

Hay pruebas que indican que la disfunción del PFM es una característica de la PVD incluso en ausencia de VAG.[7-15,20] Cuando se evalúa a través de la palpación intravaginal, las mujeres con PVD (sin VAG) presentan un tono de PFM más alto (es decir, mayor resistencia a un estiramiento manual pasivo de los PFM), dificultad para relajar sus PFM después de una contracción y menor fuerza de PFM en comparación con las mujeres asintomáticas. .[7-9] Sin embargo, la fuerza y ​​el tono clasificados por palpación son subjetivos y los estudios se realizaron sin el cegamiento del evaluador. Algunos de estos hallazgos de palpación se han corroborado mediante electromiografía (EMG), incluida la activación de PFM tónica más alta de lo normal, [14,21,22] poca capacidad para lograr una contracción de PFM [10], capacidad deficiente para relajar los PFM después de la activación [4 ], y/o capacidad deficiente para mantener un nivel de activación constante en la contracción voluntaria del PFM,[10,15,23]; sin embargo, los últimos hallazgos han sido refutados por otros.[9,20,24-26] Si bien existe esta evidencia más objetiva, los estudios sobre la participación de PFM en PVD usando EMG han sido pequeños (n <12), han conllevado un alto riesgo de sesgo, [27] y los autores a menudo no informaron si las mujeres con PVD tenían VAG concurrente, perpetuando la falta de claridad en torno al diagnóstico.

De hecho, a menudo es difícil determinar en el examen clínico si VAG está presente o no en mujeres con PVD [3] y el nuevo Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5) omite cualquier distinción entre PVD y VAG, refiriéndose a ambos. como trastorno de penetración del dolor pélvico genito (GPPPD17,21). Sin embargo, la participación de PFM en PVD que se acompaña de VAG (PVD+VAG) puede ser distinta de la disfunción de PFM en PVD sin VAG concurrente. [4,27-31] Al tratar de comprender la naturaleza de la participación de PFM en PVD, sigue siendo prudente evaluar los PFM y distinguir entre aquellos con PVD+VAG y aquellos con PVD solo.[19] Este estudio contribuirá a nuestro conocimiento de la naturaleza de la participación de PFM en PVD e informará sobre las diferencias en la participación de PFM entre aquellos con PVD solo y aquellos con PVD + VAG.

Objetivos e hipótesis: El objetivo general de este proyecto es determinar si las alteraciones en las respuestas tónicas, voluntarias, reflejas o conductuales de la capa superficial y/o profunda de los (PFM) están implicadas en PVD y/o PVD+VAG. Hay cuatro objetivos principales con hipótesis asociadas:

Objetivo 1: medir y comparar el umbral de dolor a la presión (PPT), la suma temporal (TS) en el vestíbulo vulvar, el dolor informado durante la prueba del tampón y la función sexual.

Hipótesis 1 (a): En comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG demostrarán (a) mayor dolor autoinformado durante la prueba del tampón. (b) menor PPT, (c) mayor TS y (d) menor función sexual.

Objetivo 2: medir la excitabilidad corticomotora de las proyecciones a los PFM a través de potenciales evocados motores (MEP) y períodos de silencio mediados corticalmente (cSP).

Hipótesis 2(a) En comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG tendrán MEP más grandes y CSP más cortos en los músculos bulbocavernosos, puboviscerales y del esfínter anal externo en respuesta a la estimulación magnética transcraneal (TMS) del área cortical correspondiente a los PFM.

Hipótesis 2(b) Las diferencias serán evidentes entre mujeres con PVD y PVD+VAG.

Objetivo 3: medir la amplitud y el momento de las respuestas EMG a la presión aplicada al vestíbulo vulvar y la parte posterior del muslo Hipótesis 3 (a): en comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG tendrán una mayor incidencia de respuestas anticipatorias (es decir. respuestas registradas antes de aplicar la presión) registradas de los MSP (bulbocavernoso, pubovisceral, esfínter anal externo) y músculos remotos (trapecio superior, aductor de la cadera) cuando se aplican estímulos de presión estandarizados a la horquilla vaginal posterior independientemente de la intensidad de la presión (baja frente a moderado).

Hipótesis 3 (b): En comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG tendrán respuestas de amplitud de activación muscular más altas en los PFM (bulbocavernoso, pubovisceral, esfínter anal externo) y en músculos más remotos (trapecio y músculos aductores de la cadera). ) después de aplicar estímulos de presión estandarizados (tanto bajos como moderados) a la horquilla vaginal posterior.

Hipótesis 3 (c): En comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG demostrarán respuestas más grandes en los PFM (bulbocavernoso, pubovisceral, esfínter anal externo) y en músculos más remotos (trapecio o aductores de la cadera) en respuesta a presión que se aplica en la parte posterior del muslo.

Objetivo 4: medir la amplitud de la activación de los MSP en reposo (tónica), durante la contracción voluntaria de máximo esfuerzo de los MSP y durante una maniobra de esfuerzo (Valsalva) Hipótesis 4: en comparación con los controles sin dolor, las mujeres con PVD y PVD+VAG demuestran (a) una mayor activación tónica de PFM, (b) más activación de PFM durante los esfuerzos de esfuerzo (disinergia) y (c) menor activación de PFM en la contracción voluntaria máxima.

Novedad y contribuciones al avance del conocimiento: a través de este estudio, se generará una imagen completa de las deficiencias neuromusculares en los PFM que están asociadas con PVD. A través del Objetivo 1, se espera encontrar en mujeres con PVD y PVD+VAG, mayor dolor autoinformado durante la prueba del tampón, menor umbral de dolor a la presión, mayor suma temporal y menor función sexual en comparación con el grupo control. Ningún estudio ha investigado la excitabilidad corticomotora de las proyecciones a los PFM a través de TMS. A través del objetivo 2, se espera encontrar diferencias en la excitabilidad corticomotora de los PFM, evidenciadas a través de MEP de mayor amplitud y cSP de menor duración, entre mujeres con y sin PVD, así como diferencias en el grado de excitabilidad corticomotora mejorada de los PFM entre PVD y PVD. +VAG. Además, ningún estudio evaluó si las diferencias observadas en las respuestas tónicas o fásicas de los PFM entre las mujeres con PVD y los controles están presentes debido a la anticipación del dolor. Estudios de Van Lunsen & Ramakers [32], Reissing et al. [8] y van der Velde & Everaerd [33] sugieren que los PFM responden a la ansiedad generalizada y en respuesta a ver escenas sexualmente amenazantes. Es muy posible, e incluso probable, que la ansiedad o el miedo al dolor puedan influir en los resultados del estudio [4,34]. A través del Objetivo 3, se evaluará el momento y la magnitud de la activación de PFM para determinar si las respuestas ocurren en previsión de (es decir, antes) y/o en respuesta a estímulos de presión entregados en el vestíbulo vulvar. Las hipótesis de los Objetivos 2 y 3 nunca antes se habían probado y hacerlo tendrá un impacto significativo en nuestra comprensión de la fisiopatología de la PVD. A través del Objetivo 4, esperamos corroborar hallazgos previos en la literatura: que las mujeres con PVD y PVD+VAG demostrarán una mayor activación tónica de la PFM y disinergia de la PFM durante el esfuerzo, ambas relacionadas funcionalmente con una mayor excitabilidad corticomotora.

Si las mujeres con PVD+VAG exhiben una mayor excitabilidad corticomotora que las mujeres con PVD solo, este hallazgo será un paso importante hacia la comprensión de PVD y PVD+VAG como condiciones separadas, y sentará las bases para mejores diagnósticos y tratamientos específicos como TMS repetitivo35 y medicamentos neurotrópicos.[36] Además, las intervenciones que han mostrado cierta evidencia de efectividad [37], incluidos los estiramientos, [9,38,39] la acupuntura, [40] la inyección de Botox, [41,42] y la terapia cognitiva conductual [39] pueden mejorarse combinándolas con nuevas intervenciones que se centran en la inhibición corticomotora. El impacto de cualquier intervención nueva o existente sobre la excitabilidad corticomotora puede, a su vez, evaluarse utilizando los enfoques de evaluación innovadores pero accesibles desarrollados a través de este trabajo.

Con fines descriptivos, se aplicarán cinco cuestionarios en línea para evaluar la función sexual [43,44], el dolor [45], el catastrofismo del dolor [46], la depresión/ansiedad [47,48] y la sensibilización central [49].

La evaluación se programará dentro de la semana siguiente al inicio del último ciclo menstrual de la mujer para tener en cuenta las variaciones cíclicas en los umbrales motores y sensoriales [50], y en el momento que sea conveniente.