Evaluering av effekten av Levamisol og Formoterol+Budesonid i behandling av COVID-19

Å se på patologien til denne sykdommen viser at COVID-19-viruset binder seg til det angiotensinkonverterende enzymet II (ACE II) som er lokalisert på overflaten av forskjellige celler i kroppen og spesielt på cellene i luftveiene. Dette enzymet er ansvarlig for å gjøre angiotensin II til angiotensin1-7. Det gjør også angiotensin I til angiotensin 1-9.

Når ACEII vil bli blokkert av virus, vil nivået av angiotensin II økes, og dette enzymet sammen med vasokonstriksjon får celler til å produsere TNF α og IL-6 som er ansvarlige for cytokinstorm og lymfopeni. Også tilstedeværelsen av virus og virusskall på overflaten av de infiserte cellene gjør at immunsystemet angriper luftveiene, og derfor forårsaker effekten av angiotensin II inne i cellen fibrose i luftveiscellene. Denne betennelsen og vevsskaden gjør Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS) som er dødelig for pasienter. Det er et dilemma i behandlingen av denne infeksjonen. Fra den ene siden er det ikke fornuftig å redusere immunresponsen, derfor vil det gjøre infeksjonen verre. Og fra andre sider kan stimulering av immunresponsen på grunn av luftveisbetennelse fremskynde prosessen med dødelig ARDS. En ny strategi for behandling av denne sykdommen som består av lokale anti-inflammatoriske og systemiske immunstimulerende legemidler kan betraktes som en rimelig strategi. Som immunstimulator kan Levamisol øke lymfocytter og styrke kroppens immunitet. Dette stoffet kan også binde seg til Papaine Like Protease (PL-pro) i skallet til viruset som er nødvendig for virulens av COVID-19. Det kan også redusere nivået av TNF α og IL-6, og kan som en kjemisk adjutant introdusere viruset til immunsystemet. I tillegg til Levamisole kan Formoterol+Budesonide inhalator brukes i denne protokollen. Budesonid er et steroid og kan undertrykke immunreaksjonen lokalt i luftveiene. Formoterol er β2-agonist og kan åpne luftveiene. Det kan også binde seg til PL-pro og kan nøytralisere viruset i henhold til de publiserte artiklene.