Vurdere insulinomsetning ved å bruke et in-vivo-eksperiment med deuterert vann. (DEEP1A)

Til tross for en økt prevalens, er den underliggende patofysiologien til PHH fortsatt ufullstendig forstått. Det antas generelt at PHH er forårsaket av overflødig insulinsekresjon, enten på grunn av en iboende betacelleabnormitet (histologi som viser økt betacellemasse eller tegn på hyperfunksjon) og/eller økte postprandiale insulinotrope signaler (også kjent som inkretineffekten). ) som en konsekvens av den omorganiserte mage-tarmkanalen og akselerert næringsgjennomgang og absorpsjon. Hver av de to forklaringene ville innebære en endret insulinomsetning hos disse pasientene med høyere mengder forhåndslagret insulin og/eller akselerert de-novo insulinsyntese som respons på stimulusutarming av den tilgjengelige insulinpoolen. En ikke-invasiv in vivo-teknikk for å studere insulinomsetning er ennå ikke etablert, og data relatert til PHH mangler følgelig.

Hovedmålet med denne studien er å observere kinetikken til forhåndslagret og de-novo syntetisert insulin som skilles ut i sirkulasjonen ved bruk av et in-vivo tungtvann (D2O) merkeeksperiment hos pasienter med postprandial hyperinsulinemisk hypoglykemi (PHH) og ikke -kirurgiske kontroller uten PHH. Etterforskerne antar at den foreslåtte metodiske tilnærmingen er gjennomførbar for å vurdere insulinomsetning og gir grunnlaget for videre studier i ulike målgrupper.