Bedöma insulinomsättningen med hjälp av ett in vivo-experiment med deutererat vatten. (DEEP1A)

Trots en ökad prevalens är den underliggande patofysiologin för PHH fortfarande ofullständigt förstådd. Det antas allmänt att PHH orsakas av överskott av insulinutsöndring, antingen på grund av en inneboende betacellsavvikelse (histologi som visar ökad betacellmassa eller tecken på hyperfunktion) och/eller ökade postprandiala insulinotropa signaler (även känd som inkretineffekten) ) som en konsekvens av den omarrangerade mag-tarmkanalen och accelererad näringstransitering och absorption. Endera av de två förklaringarna skulle innebära en förändrad insulinomsättning hos dessa patienter med högre mängder förlagrat insulin och/eller accelererad de-novo insulinsyntes som svar på stimulansutarmning av den tillgängliga insulinpoolen. En icke-invasiv in vivo-teknik för att studera insulinomsättning har ännu inte etablerats och data relaterade till PHH saknas följaktligen.

Det primära syftet med denna studie är att observera kinetiken för förlagrat och de-novo syntetiserat insulin som utsöndras i cirkulationen med hjälp av ett in vivo tungtvatten (D2O) märkningsexperiment hos patienter med postprandial hyperinsulinemisk hypoglykemi (PHH) och icke -kirurgiska kontroller utan PHH. Utredarna antar att det föreslagna metodiska tillvägagångssättet är genomförbart för att bedöma insulinomsättningen och ger grunden för ytterligare studier i olika målgrupper.