Оценка оборота инсулина с использованием эксперимента с дейтерированной водой in vivo. (DEEP1A)

Несмотря на возросшую распространенность, патофизиология, лежащая в основе ПГГ, остается не до конца изученной. Обычно предполагается, что PHH вызывается избыточной секрецией инсулина либо из-за внутренней аномалии бета-клеток (гистология показывает увеличение массы бета-клеток или признаки гиперфункции), либо из-за усиления постпрандиальных инсулинотропных сигналов (также известного как инкретиновый эффект). ) как следствие перестройки желудочно-кишечного тракта и ускоренного транзита и всасывания питательных веществ. Любое из двух объяснений предполагает измененный оборот инсулина у этих пациентов с более высоким количеством предварительно депонированного инсулина и/или ускоренный синтез инсулина de novo в ответ на истощение доступного пула инсулина. Неинвазивный метод исследования метаболизма инсулина in vivo еще не разработан, и, следовательно, данные, относящиеся к PHH, отсутствуют.

Основная цель этого исследования заключается в наблюдении за кинетикой предварительно депонированного и синтезированного de novo инсулина, который секретируется в кровоток, с использованием эксперимента по мечению тяжелой водой (D2O) in vivo у пациентов с постпрандиальной гиперинсулинемической гипогликемией (PHH) и не - хирургический контроль без PHH. Исследователи предполагают, что предложенный методологический подход применим для оценки оборота инсулина и обеспечивает основу для дальнейших исследований в различных целевых группах.