Avaliando a rotatividade de insulina usando um experimento de água deuterada in vivo. (DEEP1A)

Apesar de uma prevalência aumentada, a fisiopatologia subjacente da HPH permanece incompletamente compreendida. Geralmente, assume-se que a HPH é causada pelo excesso de secreção de insulina, devido a uma anormalidade intrínseca das células beta (histologia mostrando aumento da massa de células beta ou sinais de hiperfunção) e/ou aumento dos sinais insulinotrópicos pós-prandiais (também conhecido como efeito incretina). ) como consequência do trato gastrointestinal reorganizado e trânsito e absorção acelerada de nutrientes. Qualquer uma das duas explicações implicaria um turnover alterado de insulina nesses pacientes com maiores quantidades de insulina pré-armazenada e/ou síntese acelerada de insulina de novo em resposta ao esgotamento do pool de insulina disponível. Uma técnica in vivo não invasiva para estudar o turnover da insulina ainda não foi estabelecida e, conseqüentemente, faltam dados relacionados à HPH.

O objetivo principal deste estudo é observar a cinética da insulina pré-armazenada e sintetizada de novo que é secretada na circulação usando um experimento in vivo de marcação de água pesada (D2O) em pacientes com hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-prandial (PHH) e não -controles cirúrgicos não-PHH. Os investigadores levantam a hipótese de que a abordagem metodológica sugerida é viável para avaliar a renovação da insulina e fornece a base para estudos adicionais em diferentes grupos-alvo.