Valutazione del ricambio di insulina utilizzando un esperimento con acqua deuterata in vivo. (DEEP1A)

Nonostante una maggiore prevalenza, la fisiopatologia sottostante della PHH rimane incompletamente compresa. Si presume generalmente che la PHH sia causata da un'eccessiva secrezione di insulina, a causa di un'anomalia intrinseca delle cellule beta (istologia che mostra un aumento della massa delle cellule beta o segni di iperfunzione) e/o un aumento dei segnali insulinotropici postprandiali (noto anche come effetto incretinico ) come conseguenza della riorganizzazione del tratto gastrointestinale e dell'accelerazione del transito e dell'assorbimento dei nutrienti. Ciascuna delle due spiegazioni implicherebbe un turnover insulinico alterato in questi pazienti con quantità più elevate di insulina pre-immagazzinata e/o sintesi de-novo accelerata di insulina in risposta allo stimolo-deplezione del pool di insulina disponibile. Non è stata ancora stabilita una tecnica non invasiva in vivo per studiare il turnover dell'insulina e di conseguenza mancano dati relativi all'IPH.

L'obiettivo primario di questo studio è osservare la cinetica dell'insulina pre-immagazzinata e sintetizzata de-novo che viene secreta nella circolazione utilizzando un esperimento di etichettatura in-vivo di acqua pesante (D2O) in pazienti con ipoglicemia iperinsulinemica postprandiale (PHH) e non - controlli chirurgici non PHH. I ricercatori ipotizzano che l'approccio metodologico suggerito sia fattibile per valutare il turnover dell'insulina e fornisca le basi per ulteriori studi in diversi gruppi target.