Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Nye biomarkører for diagnose og oppfølging av pasienter med LRBA- eller CTLA4-mangler

6. mai 2020 oppdatert av: Marmara University

Identifisering av nye immunopatogene mekanismer assosiert med LRBA- eller CTLA4-mangler

Primære immundefekter (PID) er en gruppe kroniske sykdommer preget av tilbakevendende infeksjoner. Bortsett fra tilbakevendende infeksjoner, kan autoimmunitet, allergi eller malignitet i noen av PID-ene være ledsaget av sykdommene. Nylig har de avanserte sekvenseringsteknologiene ført til identifisering av et økende antall nye PID-er, inkludert immundysreguleringssyndromer forårsaket av tap av funksjonsmutasjoner i LRBA (som koder for lipopolysakkarid-responsivt beige som ankerprotein) og CTLA4 (koder for cytotoksisk T-lymfocytt-antigen 4) gener, som er felles assosiert med autoimmunitet i tillegg til en disposisjon for tilbakevendende infeksjoner. PID-er med autoimmune komponenter har vanligvis en mer langvarig klinisk forløp og dårligere prognose, noe som gjør tidlig diagnose og behandling mer avgjørende. Den nøyaktige diagnosen er i stor grad avhengig av den molekylære diagnosen på grunn av de betydelige overlappingene mellom det fenotypiske uttrykket av disse forskjellige genetiske defektene. Prosjektet tar sikte på å gi bedre og tidlig diagnose for LRBA, CTLA4 mangler ved å bruke grunnleggende og avanserte immunologiske, genetiske og molekylære analyser og gi en tidlig målrettingsterapi for pasienter, oppdage sykdomsrelaterte nye veier og biomarkører som kan være nyttige under diagnose og overvåking av abatacept målrettede terapiresponser.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Detaljert beskrivelse

Lipopolysakkarid-responsivt beige-lignende anker (LRBA) og cytotoksisk T-lymfocyttprotein-4 (CTLA-4) mangler er primær immunsvikt karakterisert ved tilbakevendende sinopulmonale infeksjoner med hypogammaglobulinemi, lymfoproliferasjon og immunodysregulering, som presenteres ved enteropati, autorinopati endopenier og cytopenier. LRBA spiller en sentral rolle i den intracellulære trafikken av ved CTLA4 å omdirigere den bort fra lysosomal nedbrytning og tilbake til celleoverflaten. CTLA-4 er et sentralt immunkontrollpunktprotein som er konstitutivt uttrykt på gaffelhodeboks P3 (FOXP3)+ regulatoriske T (Treg)-celler og induseres også ved aktivering av konvensjonelle T-celler. LRBA-mangel resulterer i svært lavt CTLA4-uttrykk, noe som forklarer den fenotypiske overlappingen mellom LRBA- og CTLA4-mangelfulle personer. Videre er det påvist redusert antall Treg-celler og funksjon hos pasienter med LRBA-mangel. Som følge av dette kan LRBA-mangel manifestere seg som en IPEX-lignende sykdom med tidlig debut av autoimmunitet.

LRBA ble opprinnelig beskrevet som en vanlig variabel immunsvikt (CVID)-lignende sykdom med autoimmunitet. Til dags dato har forskjellige midler blitt brukt i behandlingen av LRBA- og CTLA4-mangler, inkludert kortikosteroider, intravenøs immunoglobulinbehandling (IVIG), sirolimus, infliximab, rituximab og azatioprin. Noen pasienter har også nytte av hematopoetisk stamcelletransplantasjon (HSCT), som kan være helbredende. Nylig har studier antydet effektiviteten til abatacept, et CTLA4-Ig-fusjonsprotein, for å kontrollere sykdomsrelaterte immundysregulatoriske fenotyper. I tillegg ble noen biomarkører som løselig CD25 og sirkulerende T Follicular Helper (cTFH) celler beskrevet som nyttige for å overvåke pasienters sykdomsaktivitet. Ikke desto mindre er den langsiktige effektiviteten av abatacept ikke godt dokumentert. Det er heller ingen etablert konsensus om dosen og hyppigheten av abataceptbehandling for behandling av disse sykdommene og hvilken biomarkør som er mest pålitelig for oppfølging av pasienter.

Målene for denne nåværende studien inkluderer:

  1. Gi bedre og tidlig diagnose for LRBA, CTLA4 mangler ved å bruke grunnleggende og avanserte immunologiske, genetiske og molekylære analyser og gi en tidlig målrettingsterapi for pasienter.
  2. Oppdag sykdomsrelaterte nye veier og biomarkører som kan være nyttige under diagnose og overvåking av abatacept-målrettede terapiresponser.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

30

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Studiesteder

    • Pendik
      • Istanbul, Pendik, Tyrkia, 34903
        • Rekruttering
        • Marmara University
        • Ta kontakt med:

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

2 år til 56 år (Barn, Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Primære immundefekter preget av immunregulerende sykdommer (LRBA og CTLA4 mangler). Alder matchet friske individer.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Pasienter diagnostisert med LRBA- og CTLA4-mangler og kvalifisert for studien
  • Pasienter aksepterer samtykke til å delta i denne studien og fulgte prospektivt på abataceptbehandling.

Ekskluderingskriterier:

  • Anamnese med overfølsomhet overfor abatacept
  • Historie om ervervede immunsviktsykdommer som HIV
  • EBV-viremi under studiescreeningen
  • Dokumentert malignitet
  • Aktuell aktiv infeksjonssykdom (bakteriell eller sopp) som tuberkulose
  • Kroniske hepatitt B- eller hepatitt C-infeksjoner

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Observasjonsmodeller: Kohort
  • Tidsperspektiver: Potensielle

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Pasienter med LRBA-mangel på abatacept
Disse pasientene vil prospektivt følges og biologiske prøver samles ved baseline så vel som periodisk hver 3. måned under behandling. Abatacept vil bli gitt på off-label basis etter godkjenning av legens forespørsel om stoffet av Turkish Medicines and Medical Devices Agency (TMMDA) i det tyrkiske helsedepartementet. Doseringen og intervallet til legemidlet bestemmes i henhold til legemiddelinstruksjonene gitt av legemiddelfirmaet basert på pasientens vekt.
Pasienter på abatacept for å kontrollere sykdomssymptomer
CTLA4-haploinsuffisikke pasienter på abatacept
Disse pasientene vil prospektivt følges og biologiske prøver samles ved baseline så vel som periodisk hver 3. måned under behandling. Abatacept vil bli gitt på off-label basis etter godkjenning av legens forespørsel om stoffet av Turkish Medicines and Medical Devices Agency (TMMDA) i det tyrkiske helsedepartementet. Doseringen og intervallet til legemidlet bestemmes i henhold til legemiddelinstruksjonene gitt av legemiddelfirmaet basert på pasientens vekt.
Pasienter på abatacept for å kontrollere sykdomssymptomer
Kontrollgruppe
Aldersmatchet sunn kontrollgruppe vil bli brukt under studien for å bestemme referanseverdiene til de immunologiske analysene.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Klinisk effekt av abatacept for å normalisere symptomer på sykdom
Tidsramme: 3-9 måneder
Symptomene inkludert lymfoproliferasjon, autoimmunitet og kronisk diaré bør kontrolleres.
3-9 måneder
Klinisk toleranse av abatacept hos pasienter
Tidsramme: 1-24 måneder
Legemiddelrelaterte bivirkninger bør ikke observeres (alvorlige virus- eller bakterieinfeksjoner)
1-24 måneder

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Seponering av andre immunsuppressiva
Tidsramme: 3-12 måneder
Legemidler brukt før og etter abatacept bør minimeres
3-12 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studieleder: Safa Baris, M.D., Marmara University

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

15. januar 2020

Primær fullføring (Forventet)

15. juli 2022

Studiet fullført (Forventet)

15. januar 2023

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

3. mai 2020

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

3. mai 2020

Først lagt ut (Faktiske)

6. mai 2020

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

8. mai 2020

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

6. mai 2020

Sist bekreftet

1. mai 2020

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

Nei

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere