BNP, serumtroponin og D-dimer som risikofaktorer hos pasienter med COVID-19

Coronavirus disease-2019 (COVID-19), et smittsomt nytt koronavirus nå kalt alvorlig akutt respiratorisk syndrom coronavirus 2 (SARS-CoV-2; tidligere kalt 2019-nCoV).

Hjerteskade er en vanlig tilstand blant sykehuspasienter med COVID-19. Det ble nylig rapportert at 19,7 % pasienter med COVID-19 hadde hjerteskade med mer ugunstige kliniske utfall sammenlignet med de uten hjerteskade (Shi S, et al, 2020) Fulminant myokarditt på grunn av direkte virusinfeksjon kan sikkert forekomme, men hos pasienter med økt oksygenbehov på grunn av takykardi og feber og redusert oksygentilførsel på grunn av hypotensjon og hypoksemi, kan COVID 19-sykdommen forårsake myokardskade indirekte. Cytokiner frigjort under den akutte infeksjonen kan fremkalle aktivering av celler innenfor eksisterende aterosklerotiske lesjoner, øke trombotisk risiko og risiko for iskemiske syndromer. Dessuten kan mikrovaskulær aktivering av cytokiner forårsake ikke bare myokardskade, men kan også skade andre organsystemer som vanligvis er involvert i COVID-19-infeksjoner, inkludert nyrene.(Peter, 2020) Behandling på intensivavdelinger (ICU) har blitt en stor utfordring; derfor er tidlig gjenkjennelse av alvorlige former helt avgjørende for rettidig triaging av pasienter. Flere laboratorieparametre kan lette vurderingen av sykdommens alvorlighetsgrad. De anerkjente risikofaktorene som høy alder og underliggende komorbiditeter, spesielt hjerte- og karsykdommer, diabetes, luftveissykdommer og andre tilstander (Zhou et al, 2020) Flere markører er identifisert som modulerer forløpet av COVID-19. Hjertesviktmarkøren, N-terminal pro B type natriuretisk peptid (NT-proBNP), økte betydelig i løpet av sykehusinnleggelsen (Guo T, et al ,2020) Sensitiviteten til hjerte-troponintesting som sikrer at den er en av de tidligste og mest presise indikatorer på endeorgandysfunksjon. Hjerte-troponintesting kan føre til tidlig igangsetting av tiltak for å forbedre oksygenering og perfusjon av vev.

COVID-19-infeksjon er assosiert med intraalveolær fibrinavsetning, noe som fører til dødelig respirasjonssvikt; rapporter som antyder at antikoagulasjon eller fibrinolytisk terapi kan forbedre kliniske resultater (Wang J, et Al, 2020); saksserier som antyder at store prosentandeler av alvorlig rammede COVID-19-pasienter lider av klinisk signifikant trombose (Porfidia A, et al, 2020)