A BNP, a szérum troponin és a D-dimer mint kockázati tényező a COVID-19-ben szenvedő betegeknél

Coronavirus disease-2019 (COVID-19), egy fertőző új koronavírus, amelyet ma súlyos akut légúti szindróma coronavirus 2-nek hívnak (SARS-CoV-2; korábban 2019-nCoV).

A szívsérülés gyakori állapot a COVID-19-ben fertőzött kórházi betegek körében. A közelmúltban jelentették, hogy a COVID-19-ben szenvedő betegek 19,7%-ának volt szívsérülése kedvezőtlenebb klinikai kimenetelű, mint azoké, akiknél nem volt szívsérülés (Shi S, et al, 2020). A közvetlen vírusfertőzés miatti fulmináns szívizomgyulladás minden bizonnyal előfordulhat, de a betegeknél a tachycardia és a láz miatt megnövekedett oxigénigény, valamint a hipotenzió és a hipoxémia miatti csökkent oxigénszállítás miatt a COVID 19 betegség közvetetten szívizom sérülést okozhat. Az akut fertőzés során felszabaduló citokinek a már meglévő atherosclerotikus léziókban sejtaktivációt válthatnak ki, növelve a trombózis kockázatát és az ischaemiás szindrómák kockázatát. Ezenkívül a citokinek általi mikrovaszkuláris aktiválás nemcsak a szívizom sérülését okozhatja, hanem károsíthat más, a COVID-19 fertőzésekben gyakran érintett szervrendszereket is, beleértve a vesét is. (Peter, 2020) Az intenzív osztályokon (ICU) végzett kezelés komoly kihívássá vált; ezért a súlyos formák korai felismerése elengedhetetlen a betegek időben történő vizsgálatához. Számos laboratóriumi paraméter megkönnyítheti a betegség súlyosságának értékelését. Felismert kockázati tényezők, mint például az időskor és a mögöttes kísérőbetegségek – különösen a szív- és érrendszeri betegségek, a cukorbetegség, a légúti betegségek és más állapotok (Zhou et al, 2020) Számos markert azonosítottak, amelyek módosítják a COVID-19 lefolyását. A szívelégtelenség markere, az N terminális pro B típusú natriuretikus peptid (NT-proBNP) jelentősen megemelkedett a kórházi kezelés során (Guo T, et al, 2020). a végszervi diszfunkció pontos mutatói. A szív troponinvizsgálata ösztönözheti a szövetek oxigénellátásának és perfúziójának javítására irányuló intézkedések korai megkezdését.

A COVID-19 fertőzés intraalveoláris fibrinlerakódáshoz kapcsolódik, ami halálos légzési elégtelenséghez vezet; jelentések, amelyek arra utalnak, hogy az antikoaguláns vagy fibrinolitikus terápia javíthatja a klinikai eredményeket (Wang J, et al, 2020); esetsorozat, amely arra utal, hogy a súlyosan érintett COVID-19-betegek nagy százaléka szenved klinikailag jelentős trombózisban (Porfidia A, et al, 2020)