BNP, troponina surowicza i D-dimer jako czynniki ryzyka u pacjentów z COVID-19

Choroba koronawirusowa-2019 (COVID-19), zaraźliwy nowy koronawirus, obecnie nazywany koronawirusem zespołu ostrej niewydolności oddechowej 2 (SARS-CoV-2; wcześniej nazywany 2019-nCoV).

Uraz serca jest częstym schorzeniem wśród hospitalizowanych pacjentów z COVID-19. Niedawno doniesiono, że 19,7% pacjentów z COVID-19 miało uszkodzenie serca z większą liczbą niekorzystnych wyników klinicznych w porównaniu z pacjentami bez uszkodzenia serca (Shi S i in., 2020). Z pewnością może wystąpić piorunujące zapalenie mięśnia sercowego spowodowane bezpośrednią infekcją wirusową, ale u pacjentów przy zwiększonym zapotrzebowaniu na tlen z powodu tachykardii i gorączki oraz zmniejszonym dostarczaniu tlenu z powodu niedociśnienia i hipoksemii, choroba COVID 19 może pośrednio powodować uszkodzenie mięśnia sercowego. Cytokiny uwalniane podczas ostrej infekcji mogą wywołać aktywację komórek w istniejących wcześniej zmianach miażdżycowych, zwiększając ryzyko zakrzepicy i ryzyko zespołów niedokrwiennych. Co więcej, aktywacja mikronaczyniowa przez cytokiny może powodować nie tylko uszkodzenie mięśnia sercowego, ale może również uszkadzać inne narządy często zaangażowane w infekcje COVID-19, w tym nerki. (Peter, 2020) Leczenie na oddziałach intensywnej terapii (OIOM) stało się dużym wyzwaniem; dlatego wczesne rozpoznanie ciężkich postaci jest absolutnie niezbędne do szybkiego segregacji pacjentów. Kilka parametrów laboratoryjnych może ułatwić ocenę ciężkości choroby. Rozpoznane czynniki ryzyka, takie jak podeszły wiek i współistniejące choroby – w szczególności choroby układu krążenia, cukrzyca, choroby układu oddechowego i inne schorzenia (Zhou i in., 2020) Zidentyfikowano kilka markerów, które modulują przebieg COVID-19. Marker niewydolności serca, N-końcowy peptyd natriuretyczny typu B (NT-proBNP), znacznie wzrósł w trakcie hospitalizacji (Guo T i wsp., 2020). precyzyjne wskaźniki dysfunkcji narządów końcowych. Badanie troponiny sercowej może skłonić do wczesnego rozpoczęcia działań mających na celu poprawę utlenowania tkanek i perfuzji.

Zakażenie COVID-19 wiąże się z odkładaniem fibryny w pęcherzykach płucnych, co prowadzi do śmiertelnej niewydolności oddechowej; doniesienia sugerujące, że leczenie przeciwzakrzepowe lub leczenie fibrynolityczne może poprawić wyniki kliniczne (Wang J i in., 2020); seria przypadków sugerująca, że ​​duży odsetek ciężko dotkniętych pacjentów z COVID-19 cierpi na klinicznie istotną zakrzepicę (Porfidia A i in., 2020)