BNP, Serum-Troponin und D-Dimer als Risikofaktoren bei Patienten mit COVID-19

Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19), ein ansteckendes neuartiges Coronavirus, das jetzt als schweres akutes respiratorisches Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2; früher als 2019-nCoV bezeichnet) bezeichnet wird.

Herzverletzungen sind eine häufige Erkrankung bei Krankenhauspatienten mit COVID-19. Kürzlich wurde berichtet, dass 19,7 % der Patienten mit COVID-19 eine Herzverletzung mit ungünstigeren klinischen Ergebnissen im Vergleich zu Patienten ohne Herzverletzung hatten (Shi S, et al., 2020). Fulminante Myokarditis aufgrund einer direkten Virusinfektion kann sicherlich auftreten, aber bei Patienten Bei erhöhtem Sauerstoffbedarf aufgrund von Tachykardie und Fieber und reduzierter Sauerstoffzufuhr aufgrund von Hypotonie und Hypoxämie kann die COVID-19-Krankheit indirekt eine Myokardschädigung verursachen. Zytokine, die während der akuten Infektion freigesetzt werden, können eine Aktivierung von Zellen in vorbestehenden atherosklerotischen Läsionen hervorrufen, was das Thromboserisiko und das Risiko von ischämischen Syndromen erhöht. Darüber hinaus kann die mikrovaskuläre Aktivierung durch Zytokine nicht nur Myokardschäden verursachen, sondern auch andere Organsysteme schädigen, die häufig an COVID-19-Infektionen beteiligt sind, einschließlich der Nieren. (Peter, 2020) Die Behandlung auf Intensivstationen (ICU) ist zu einer großen Herausforderung geworden; Daher ist die frühzeitige Erkennung schwerer Formen für eine rechtzeitige Triagierung von Patienten unbedingt erforderlich. Mehrere Laborparameter können die Beurteilung der Schwere der Erkrankung erleichtern. Die anerkannten Risikofaktoren wie Alter und zugrunde liegende Begleiterkrankungen – insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Atemwegserkrankungen und andere Erkrankungen (Zhou et al, 2020) – Es wurden mehrere Marker identifiziert, die den Verlauf von COVID-19 modulieren. Der Marker für Herzinsuffizienz, N-terminales natriuretisches Peptid vom Typ B (NT-proBNP), nahm im Verlauf des Krankenhausaufenthalts signifikant zu (Guo T, et al, 2020). präzise Indikatoren für eine Funktionsstörung der Endorgane. Kardiale Troponin-Tests könnten eine frühzeitige Einleitung von Maßnahmen zur Verbesserung der Sauerstoffversorgung und Durchblutung des Gewebes veranlassen.

Eine COVID-19-Infektion ist mit einer intraalveolären Fibrinablagerung verbunden, die zu einem tödlichen Atemversagen führt; Berichte, die darauf hindeuten, dass eine Antikoagulations- oder fibrinolytische Therapie die klinischen Ergebnisse verbessern kann (Wang J, et Al, 2020); Fallserie, die darauf hindeutet, dass große Prozentsätze schwer betroffener COVID-19-Patienten an klinisch signifikanter Thrombose leiden (Porfidia A, et al, 2020)