BNP, сывороточный тропонин и D-димер как факторы риска у пациентов с COVID-19

Коронавирусная болезнь-2019 (COVID-19), заразный новый коронавирус, который теперь называется коронавирусом тяжелого острого респираторного синдрома 2 (SARS-CoV-2; ранее назывался 2019-nCoV).

Повреждение сердца является распространенным состоянием среди госпитализированных пациентов с COVID-19. Недавно сообщалось, что у 19,7% пациентов с COVID-19 было поражение сердца с более неблагоприятными клиническими исходами по сравнению с пациентами без поражения сердца (Shi S, et al, 2020). с повышенным потреблением кислорода из-за тахикардии и лихорадки и снижением доставки кислорода из-за гипотензии и гипоксемии болезнь COVID-19 может косвенно вызывать повреждение миокарда. Цитокины, высвобождаемые во время острой инфекции, могут вызывать активацию клеток в ранее существовавших атеросклеротических поражениях, увеличивая риск тромбоза и риск ишемических синдромов. Более того, активация микрососудов цитокинами может вызвать не только повреждение миокарда, но и другие системы органов, обычно участвующие в инфекциях COVID-19, включая почки (Питер, 2020). Лечение в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) стало серьезной проблемой; поэтому раннее распознавание тяжелых форм абсолютно необходимо для своевременной сортировки больных. Несколько лабораторных параметров могут облегчить оценку тяжести заболевания. Признанные факторы риска, такие как пожилой возраст и сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые заболевания, диабет, респираторные заболевания и другие состояния (Zhou et al, 2020). Было выявлено несколько маркеров, которые модулируют течение COVID-19. Маркер сердечной недостаточности, N-концевой натрийуретический пептид про-В-типа (NT-proBNP), значительно увеличился в ходе госпитализации (Guo T, et al, 2020). точные индикаторы дисфункции органов-мишеней. Определение сердечного тропонина может способствовать раннему началу мер по улучшению оксигенации тканей и перфузии.

Инфекция COVID-19 связана с внутриальвеолярным отложением фибрина, что приводит к летальной дыхательной недостаточности; сообщения, предполагающие, что антикоагулянтная или фибринолитическая терапия могут улучшить клинические результаты (Wang J, et Al, 2020); серия случаев, подразумевающая, что большой процент тяжелобольных пациентов с COVID-19 страдает клинически значимым тромбозом (Porfidia A, et al, 2020)