Vurdering av LncRNA DQ786243 og IL-17 ekspresjon i Oral Lichen Planus: A Case Control Study

Oral lichen planus (OLP) er en vanlig kronisk inflammatorisk sykdom assosiert med cellemediert immunologisk dysfunksjon. OLP kan sees i forskjellige kliniske presentasjoner. Det kan klassifiseres som papulær (retikulær), atrofisk (erytematøs) og erosiv (ulcerøs, bulløs).1 Tallrike predisponerende faktorer har fått skylden for å forårsake OLP, inkludert: stress, diabetes, medikamenter, tannmaterialer, autoimmune sykdommer, smittsomme stoffer og genetisk predisposisjon. 2 Når det gjelder patogenesen til OLP, er det en T-cellemediert inflammatorisk sykdom der antigenspesifikke og ikke-spesifikke mekanismer antas å være involvert3. Antigenspesifikke mekanismer inkluderer antigenpresentasjon av basale keratinocytter og antigenspesifikk keratinocyttdrap av CD8+ cytotoksiske T-celler. Ikke-spesifikke mekanismer inkluderer mastcelledegranulering, forstyrrelse av basalmembranen, kjemokiner og aktivering av matrix metalloproteinase (MMP) i OLP-lesjoner.4 Ulike behandlingsregimer har blitt foreslått for å forbedre behandlingen av symptomatisk OLP, men en permanent kur er ennå ikke tilgjengelig. Behandlingsregimer er uspesifikke og rettet mot å eliminere betennelse og immunsuppresjon.5 Kortikosteroider utgjør hovedmiddelet, andre tilgjengelige behandlingsformer inkluderer immunsuppressiva, ciklosporin, takrolimus og retinoider.6 Lange ikke-kodende RNA (lncRNA) har blitt identifisert som nye regulatoriske molekyler. De modulerer proteinkodende gen på kromatinremodelleringsnivået, eller det transkripsjonelle og posttranskripsjonelle kontrollnivået. De spiller viktige roller i celledifferensiering, cellevekst og apoptose. lncRNA DQ786243 trekker oppmerksomhet i patogenesen av en rekke inflammatoriske immunmedierte sykdommer som Crohns sykdom og OLP.7, 8 En fersk studie antydet at lncRNA DQ786243 utøver sin funksjon gjennom interleukiner (IL) inkludert IL-17. T-helper 17-responsen og dens kjennetegn IL-17 får mer bevis for sin rolle og assosiasjon med mange sykdommer som f.eks.

5 Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, systemisk lupus erythematosus og OLP. IL-17 har vist seg å delta i utviklingen av autoimmun sykdom, inflammatorisk ødeleggelse og tumormikromiljøer.9, 10

Forskningsspørsmål:

Hva er spyttekspresjonen av lncRNA DQ786243 og IL-17 i Oral Lichen Planus? Populasjon (P): Oral lichen planus Kontroll (C): Friske individer Utfall (O): Spyttekspresjonsnivå av lncRNA DQ786243 og IL-17

Mål:

Den nåværende studien tar sikte på å vurdere spyttekspresjonen av lncRNA DQ786243 og IL-17 i OLP, for bedre å forstå patogenesen til OLP og gi effektive mål for OLP-terapi.

III. Metoder:

7. Studiedesign Observasjonscase-kontrollstudie. 8. Innstillinger Deltakerne vil bli rekruttert fra diagnosesenteret og oralmedisinsk klinikk ved Det odontologiske fakultet - Cairo University. Rekrutteringsperioden forventes å strekke seg fra januar 2020 til januar 2021.

A) Deltakere 9. Kvalifikasjonskriterier

Inklusjonskriterier:

• Pasienter diagnostisert med OLP.
• Pasient som godtar å delta i studien.
• Pasienter som vil akseptere å signere det informerte samtykket.

Ekskluderingskriterier:

• Pasienter som lider av enhver systemisk sykdom.
• Pasienter som lider av lokal inflammatorisk sykdom eller infeksjon.
• Gravide og ammende kvinner. ▪ Røykere.