Az LncRNS DQ786243 és az IL-17 expressziójának felmérése orális lichen Planusban: eset-kontroll vizsgálat

Az orális lichen planus (OLP) egy gyakori krónikus gyulladásos betegség, amely sejt által közvetített immunológiai diszfunkcióhoz kapcsolódik. Az OLP különböző klinikai megnyilvánulásokban látható. Papuláris (retikuláris), atrófiás (erythemás) és erozív (fekélyes, bullosus) kategóriába sorolható.1 Számos hajlamosító tényezőt okolnak az OLP kialakulásáért, többek között: stressz, cukorbetegség, gyógyszerek, fogászati ​​anyagok, autoimmun betegségek, fertőző ágensek és genetikai hajlam. 2 Az OLP patogenezisét tekintve egy T-sejtek által közvetített gyulladásos betegség, amelyben antigén-specifikus és nem specifikus mechanizmusok is szerepet játszanak3. Az antigén-specifikus mechanizmusok közé tartozik a bazális keratinociták általi antigénprezentáció és a CD8+ citotoxikus T-sejtek által az antigén-specifikus keratinociták pusztítása. A nem specifikus mechanizmusok közé tartozik a hízósejtek degranulációja, az alapmembrán megsértése, a kemokinek és a mátrix metalloproteináz (MMP) aktiválása OLP léziókban. Különféle kezelési sémákat javasoltak a tünetekkel járó OLP kezelésének javítására, de tartós gyógymód még nem áll rendelkezésre. A kezelési rendek nem specifikusak, és a gyulladás és az immunszuppresszió megszüntetésére irányulnak.5 A kortikoszteroidok jelentik a fő tartósítószert, az egyéb elérhető kezelési módok közé tartoznak az immunszuppresszánsok, a ciklosporin, a takrolimusz és a retinoidok.6 A hosszú, nem kódoló RNS-eket (lncRNS-eket) új szabályozómolekulákként azonosították. Modulálják a fehérjét kódoló gént a kromatin remodelling szintjén, vagy a transzkripciós és poszttranszkripciós kontroll szinten. Létfontosságú szerepet játszanak a sejtdifferenciálódásban, a sejtnövekedésben és az apoptózisban. Az lncRNS DQ786243 felhívja a figyelmet számos gyulladásos immunmediált betegség patogenezisére, mint például a Crohn-betegség és az OLP.7, 8 Egy közelmúltbeli tanulmány azt sugallta, hogy az lncRNS DQ786243 interleukineken (IL-eken) keresztül fejti ki funkcióját, beleértve az IL-17-et. A T-helper 17 válaszreakció és jellegzetessége, az IL-17 egyre több bizonyítékot nyer szerepére és számos betegséggel való kapcsolatára, mint pl.

5 Crohn-betegség, colitis ulcerosa, szisztémás lupus erythematosus és OLP. Az IL-17-ről kimutatták, hogy részt vesz az autoimmun betegségek, a gyulladásos pusztulás és a tumor mikrokörnyezet kialakulásában.9, 10

Kutatási kérdés:

Mi az lncRNS DQ786243 és az IL-17 nyálban történő expressziója Oral Lichen Planusban? Populáció (P): Orális lichen planus Kontroll (C): Egészséges egyének Eredmény (O): LncRNS DQ786243 és IL-17 nyálexpressziós szintje

Célok:

A jelenlegi vizsgálat célja az lncRNS DQ786243 és IL-17 nyálban történő expressziójának felmérése OLP-ben, hogy jobban megértsük az OLP patogenezisét, és hatékony célpontokat biztosítsunk az OLP-terápia számára.

III. Mód:

7. A vizsgálat felépítése Megfigyelési eset-kontroll vizsgálat. 8. Beállítások A résztvevőket a Kairói Egyetem Fogorvostudományi Karának diagnosztikai központjából és szájgyógyászati ​​klinikájáról veszik fel. A felvételi időszak várhatóan 2020 januárjától 2021 januárjáig tart.

A) Résztvevők 9. Alkalmassági feltételek

Bevételi kritériumok:

• OLP-vel diagnosztizált betegek.
• Beteg, aki beleegyezik a vizsgálatban való részvételbe.
• Azok a betegek, akik elfogadják a tájékozott beleegyező nyilatkozat aláírását.

Kizárási kritériumok:

• Bármilyen szisztémás betegségben szenvedő betegek.
• Bármilyen helyi gyulladásos betegségben vagy fertőzésben szenvedő betegek.
• Terhes és szoptató nők. ▪ Dohányzók.