Valutazione dell'espressione di LncRNA DQ786243 e IL-17 nel lichen planus orale: uno studio caso-controllo

Il lichen planus orale (OLP) è una comune malattia infiammatoria cronica associata a disfunzione immunologica cellulo-mediata. OLP può essere visto in diverse presentazioni cliniche. Può essere classificato come papulare (reticolare), atrofico (eritematoso) ed erosivo (ulceroso, bolloso).1 Numerosi fattori predisponenti sono stati accusati di causare OLP, tra cui: stress, diabete, farmaci, materiali dentali, malattie autoimmuni, agenti infettivi e predisposizione genetica. 2 Per quanto riguarda la patogenesi dell'OLP, si tratta di una malattia infiammatoria mediata da cellule T in cui si ipotizza il coinvolgimento di meccanismi antigene specifici e non specifici3. I meccanismi antigene-specifici includono la presentazione dell'antigene da parte dei cheratinociti basali e l'uccisione dei cheratinociti antigene-specifici da parte delle cellule T citotossiche CD8+. I meccanismi non specifici includono la degranulazione dei mastociti, la rottura della membrana basale, le chemochine e l'attivazione delle metalloproteinasi della matrice (MMP) nelle lesioni OLP.4 Sono stati proposti vari regimi terapeutici per migliorare la gestione dell'OLP sintomatico, ma non è ancora disponibile una cura definitiva. I regimi di trattamento non sono specifici e mirano a eliminare l'infiammazione e l'immunosoppressione.5 I corticosteroidi costituiscono il principale agente di permanenza, altre modalità di trattamento disponibili includono immunosoppressori, ciclosporina, tacrolimus e retinoidi.6 Gli RNA lunghi non codificanti (lncRNA) sono stati identificati come nuove molecole regolatrici. Essi modulano il gene codificante per le proteine ​​a livello di rimodellamento della cromatina, oa livello di controllo trascrizionale e post- trascrizionale. Svolgono ruoli vitali nella differenziazione cellulare, nella crescita cellulare e nell'apoptosi. lncRNA DQ786243 sta attirando l'attenzione nella patogenesi di una varietà di malattie infiammatorie immunomediate come il morbo di Crohn e l'OLP.7,8 Uno studio recente ha suggerito che lncRNA DQ786243 eserciti la sua funzione attraverso le interleuchine (IL) tra cui IL-17. La risposta T-helper 17 e il suo segno distintivo IL-17 stanno acquisendo maggiori prove per il suo ruolo e l'associazione con molte malattie come

5 Morbo di Crohn, colite ulcerosa, lupus eritematoso sistemico e OLP. È stato scoperto che IL-17 partecipa allo sviluppo di malattie autoimmuni, distruzione infiammatoria e microambienti tumorali.9, 10

Domanda di ricerca:

Qual è l'espressione salivare di lncRNA DQ786243 e IL-17 nel Lichen Planus orale? Popolazione (P): lichen planus orale Controllo (C): individui sani Esito (O): livello di espressione salivare di lncRNA DQ786243 e IL-17

Obiettivi:

L'attuale studio mira a valutare l'espressione salivare di lncRNA DQ786243 e IL-17 in OLP, per comprendere meglio la patogenesi dell'OLP e fornire obiettivi efficaci per la terapia OLP.

III. Metodi:

7. Disegno dello studio Studio osservazionale caso-controllo. 8. Impostazioni I partecipanti saranno reclutati dal centro diagnostico e dalla clinica di medicina orale della Facoltà di Odontoiatria - Università del Cairo. Il periodo di reclutamento dovrebbe estendersi da gennaio 2020 a gennaio 2021.

A) Partecipanti 9. Criteri di ammissibilità

Criterio di inclusione:

• Pazienti con diagnosi di OLP.
• Paziente che accetterà di partecipare allo studio.
• Pazienti che accetteranno di firmare il consenso informato.

Criteri di esclusione:

• Pazienti affetti da qualsiasi malattia sistemica.
• Pazienti affetti da qualsiasi malattia infiammatoria o infezione locale.
• Donne in gravidanza e in allattamento. ▪ Fumatori.