Ocena ekspresji LncRNA DQ786243 i IL-17 w liszaju płaskim jamy ustnej: badanie kliniczno-kontrolne

Liszaj płaski jamy ustnej (OLP) jest powszechną przewlekłą chorobą zapalną związaną z komórkowymi dysfunkcjami immunologicznymi. OLP można zobaczyć w różnych prezentacjach klinicznych. Można ją sklasyfikować jako grudkową (siatkowatą), zanikową (rumieniową) i erozyjną (wrzodziejącą, pęcherzową).1 Za wywoływanie OLP obwinia się wiele czynników predysponujących, w tym: stres, cukrzycę, leki, materiały dentystyczne, choroby autoimmunologiczne, czynniki zakaźne i genetyczne predyspozycje. 2 Jeśli chodzi o patogenezę OLP, jest to choroba zapalna, w której pośredniczą limfocyty T, w której przypuszcza się udział mechanizmów swoistych i niespecyficznych dla antygenu3. Mechanizmy specyficzne dla antygenu obejmują prezentację antygenu przez podstawowe keratynocyty i specyficzne dla antygenu zabijanie keratynocytów przez cytotoksyczne limfocyty T CD8+. Niespecyficzne mechanizmy obejmują degranulację komórek tucznych, przerwanie błony podstawnej, aktywację chemokin i metaloproteinazy macierzy (MMP) w zmianach OLP.4 Zaproponowano różne schematy leczenia w celu poprawy leczenia objawowego OLP, ale trwałe wyleczenie nie jest jeszcze dostępne. Schematy leczenia są niespecyficzne i ukierunkowane na eliminację stanu zapalnego i immunosupresji.5 Kortykosteroidy stanowią główny środek przeciwbólowy, inne dostępne metody leczenia obejmują leki immunosupresyjne, cyklosporynę, takrolimus i retinoidy.6 Długie niekodujące RNA (lncRNA) zostały zidentyfikowane jako nowe cząsteczki regulatorowe. Modulują one gen kodujący białko na poziomie przebudowy chromatyny, czyli na poziomie kontroli transkrypcyjnej i potranskrypcyjnej. Odgrywają one istotną rolę w różnicowaniu komórek, wzroście komórek i apoptozie. lncRNA DQ786243 przyciąga uwagę w patogenezie różnych zapalnych chorób o podłożu immunologicznym, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna i OLP.7,8 Niedawne badania sugerują, że lncRNA DQ786243 pełni swoją funkcję poprzez interleukiny (IL), w tym IL-17. Odpowiedź T-helper 17 i jej znak rozpoznawczy IL-17 zdobywa coraz więcej dowodów na jej rolę i związek z wieloma chorobami, takimi jak

5 Choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, toczeń rumieniowaty układowy i OLP. Stwierdzono, że IL-17 bierze udział w rozwoju chorób autoimmunologicznych, destrukcji zapalnej i mikrośrodowiskach guza.9,10

Pytanie badawcze:

Jaka jest ekspresja w ślinie lncRNA DQ786243 i IL-17 w liszaju płaskim jamy ustnej? Populacja (P): Liszaj płaski jamy ustnej Kontrola (C): Osoby zdrowe Wynik (O): Poziom ekspresji lncRNA DQ786243 i IL-17 w ślinie

Cele:

Obecne badanie ma na celu ocenę ekspresji lncRNA DQ786243 i IL-17 w ślinie w OLP, aby lepiej zrozumieć patogenezę OLP i zapewnić skuteczne cele terapii OLP.

III. Metody:

7. Projekt badania Obserwacyjne badanie kliniczno-kontrolne. 8. Ustawienia Uczestnicy będą rekrutowani z centrum diagnostycznego i kliniki medycyny jamy ustnej Wydziału Stomatologii Uniwersytetu w Kairze. Rekrutacja ma trwać od stycznia 2020 do stycznia 2021.

A) Uczestnicy 9. Kryteria kwalifikowalności

Kryteria przyjęcia:

• Pacjenci z rozpoznaniem OLP.
• Pacjent, który wyrazi zgodę na udział w badaniu.
• Pacjenci, którzy wyrażą zgodę na podpisanie świadomej zgody.

Kryteria wyłączenia:

• Pacjenci cierpiący na jakąkolwiek chorobę ogólnoustrojową.
• Pacjenci cierpiący na jakąkolwiek miejscową chorobę zapalną lub infekcję.
• Kobiety w ciąży i karmiące piersią. ▪ Palacze.