Bewertung der LncRNA DQ786243- und IL-17-Expression im oralen Lichen planus: Eine Fall-Kontroll-Studie

Oraler Lichen planus (OLP) ist eine häufige chronische entzündliche Erkrankung, die mit einer zellvermittelten immunologischen Dysfunktion einhergeht. OLP kann in verschiedenen klinischen Präsentationen gesehen werden. Es kann als papulös (retikulär), atrophisch (erythematös) und erosiv (ulzerativ, bullös) klassifiziert werden.1 Zahlreiche prädisponierende Faktoren wurden für die Entstehung von OLP verantwortlich gemacht, darunter: Stress, Diabetes, Medikamente, Zahnmaterialien, Autoimmunerkrankungen, Infektionserreger und genetische Veranlagung. 2 Hinsichtlich der Pathogenese von OLP handelt es sich um eine T-Zell-vermittelte entzündliche Erkrankung, an der vermutlich Antigen-spezifische und unspezifische Mechanismen beteiligt sind3. Zu den antigenspezifischen Mechanismen gehören die Antigenpräsentation durch basale Keratinozyten und die antigenspezifische Keratinozytenabtötung durch zytotoxische CD8+-T-Zellen. Unspezifische Mechanismen umfassen Mastzelldegranulation, Zerstörung der Basalmembran, Aktivierung von Chemokinen und Matrix-Metalloproteinase (MMP) bei OLP-Läsionen.4 Verschiedene Behandlungsschemata wurden vorgeschlagen, um das Management von symptomatischem OLP zu verbessern, aber eine dauerhafte Heilung ist noch nicht verfügbar. Die Behandlungsschemata sind nicht spezifisch und zielen auf die Eliminierung von Entzündungen und Immunsuppression ab.5 Kortikosteroide stellen das wichtigste Mittel zur Stabilisierung dar, andere verfügbare Behandlungsmodalitäten umfassen Immunsuppressiva, Cyclosporin, Tacrolimus und Retinoide.6 Lange nicht-kodierende RNAs (lncRNAs) wurden als neue regulatorische Moleküle identifiziert. Sie modulieren das proteincodierende Gen auf der Chromatin-Umbauebene oder auf der transkriptionellen und posttranskriptionellen Kontrollebene. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Zelldifferenzierung, dem Zellwachstum und der Apoptose. lncRNA DQ786243 erregt Aufmerksamkeit bei der Pathogenese einer Vielzahl von entzündlichen immunvermittelten Erkrankungen wie Morbus Crohn und OLP.7, 8 Eine kürzlich durchgeführte Studie legt nahe, dass lncRNA DQ786243 seine Funktion durch Interleukine (ILs) einschließlich IL-17 ausübt. Die T-Helfer-17-Antwort und sein Markenzeichen IL-17 gewinnen immer mehr Beweise für seine Rolle und Assoziation mit vielen Krankheiten wie z

5 Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, systemischer Lupus erythematodes und OLP. Es wurde festgestellt, dass IL-17 an der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen, entzündlicher Zerstörung und Mikroumgebungen von Tumoren beteiligt ist.9, 10

Fragestellung:

Was ist die Speichelexpression von lncRNA DQ786243 und IL-17 im oralen Lichen planus? Population (P): Oraler Lichen planus Kontrolle (C): Gesunde Personen Ergebnis (O): Speichel-Expressionslevel von lncRNA DQ786243 und IL-17

Ziele:

Die aktuelle Studie zielt darauf ab, die Speichelexpression von lncRNA DQ786243 und IL-17 bei OLP zu bewerten, um die Pathogenese von OLP besser zu verstehen und wirksame Ziele für die OLP-Therapie bereitzustellen.

III. Methoden:

7. Studiendesign Fall-Kontroll-Beobachtungsstudie. 8. Einstellungen Die Teilnehmer werden aus dem Diagnosezentrum und der Klinik für Oralmedizin der Fakultät für Zahnmedizin der Universität Kairo rekrutiert. Der Rekrutierungszeitraum erstreckt sich voraussichtlich von Januar 2020 bis Januar 2021.

A) Teilnehmer 9. Zulassungskriterien

Einschlusskriterien:

• Patienten, bei denen OLP diagnostiziert wurde.
• Patient, der der Teilnahme an der Studie zustimmt.
• Patienten, die akzeptieren, die Einverständniserklärung zu unterzeichnen.

Ausschlusskriterien:

• Patienten, die an einer systemischen Erkrankung leiden.
• Patienten, die an einer lokalen entzündlichen Erkrankung oder Infektion leiden.
• Schwangere und stillende Frauen. ▪ Raucher.