Vurdering af LncRNA DQ786243 og IL-17 ekspression i Oral Lichen Planus: Et case-kontrolstudie

Oral lichen planus (OLP) er en almindelig kronisk inflammatorisk sygdom forbundet med cellemedieret immunologisk dysfunktion. OLP kan ses i forskellige kliniske præsentationer. Det kan klassificeres som papulær (retikulær), atrofisk (erytematøs) og erosiv (ulcerativ, bulløs).1 Talrige prædisponerende faktorer er blevet beskyldt for at forårsage OLP, herunder: stress, diabetes, medicin, tandmaterialer, autoimmune sygdomme, infektionsstoffer og genetisk disposition. 2 Med hensyn til patogenesen af ​​OLP er det en T-cellemedieret inflammatorisk sygdom, hvor antigenspecifikke og ikke-specifikke mekanismer antages at være involveret3. Antigenspecifikke mekanismer omfatter antigenpræsentation af basale keratinocytter og antigenspecifik keratinocytdrab af CD8+ cytotoksiske T-celler. Ikke-specifikke mekanismer omfatter mastcelledegranulering, basalmembranafbrydelse, kemokiner og matrix metalloproteinase (MMP) aktivering i OLP læsioner.4 Forskellige behandlingsregimer er blevet foreslået for at forbedre behandlingen af ​​symptomatisk OLP, men en permanent kur er endnu ikke tilgængelig. Behandlingsregimer er uspecifikke og rettet mod at eliminere inflammation og immunsuppression.5 Kortikosteroider udgør det primære opholdsmiddel, andre tilgængelige behandlingsformer omfatter immunsuppressiva, cyclosporin, tacrolimus og retinoider.6 Lange ikke-kodende RNA'er (lncRNA'er) er blevet identificeret som nye regulatoriske molekyler. De modulerer proteinkodende gen på kromatin-ombygningsniveauet eller det transkriptionelle og post-transkriptionelle kontrolniveau. De spiller vitale roller i celledifferentiering, cellevækst og apoptose. lncRNA DQ786243 henleder opmærksomheden på patogenesen af ​​en række inflammatoriske immunmedierede sygdomme såsom Crohns sygdom og OLP.7, 8 En nylig undersøgelse antydede, at lncRNA DQ786243 udøver sin funktion gennem interleukiner (IL'er) inklusive IL-17. T-helper 17-respons og dets kendetegn IL-17 får mere bevis for sin rolle og sammenhæng med mange sygdomme som f.eks.

5 Crohns sygdom, colitis ulcerosa, systemisk lupus erythematosus og OLP. IL-17 har vist sig at deltage i udviklingen af ​​autoimmun sygdom, inflammatorisk ødelæggelse og tumormikromiljøer.9, 10

Forskningsspørgsmål:

Hvad er spytekspressionen af ​​lncRNA DQ786243 og IL-17 i Oral Lichen Planus? Population (P): Oral lichen planus Kontrol (C): Raske individer Udfald (O): Spytekspressionsniveau af lncRNA DQ786243 og IL-17

Mål:

Den nuværende undersøgelse har til formål at vurdere spytekspressionen af ​​lncRNA DQ786243 og IL-17 i OLP for bedre at forstå patogenesen af ​​OLP og give effektive mål for OLP-terapi.

III. Metoder:

7. Studiedesign Observationel case-kontrol undersøgelse. 8. Indstillinger Deltagerne vil blive rekrutteret fra det diagnostiske center og Oral Medicine-klinikken på Det Tandlæge Fakultet - Cairo University. Rekrutteringsperioden forventes at strække sig fra januar 2020 til januar 2021.

A) Deltagere 9. Berettigelseskriterier

Inklusionskriterier:

• Patienter diagnosticeret med OLP.
• Patient, der vil acceptere at deltage i undersøgelsen.
• Patienter, der vil acceptere at underskrive det informerede samtykke.

Ekskluderingskriterier:

• Patienter, der lider af enhver systemisk sygdom.
• Patienter, der lider af lokal inflammatorisk sygdom eller infektion.
• Gravide og ammende kvinder. ▪ Rygere.