Prospektiv toarmsstudie av fruktbarhet hos menn med COVID-19

I slutten av desember 2019 var den kinesiske byen Wuhan vitne til fremveksten av en form for lungebetennelse med ukjent etiologi. I midten av januar 2020 hadde sykdommen klart å spre seg utover opprinnelseslandet og er nå klassifisert av WHO som den største pandemien i moderne historie.

Infeksjonen spredte seg raskt og var svært smittsom, og fikk medisinsk fagpersonell over hele verden til å begynne forskning på viruset med mål om å utvikle tidlige diagnostiske teknikker og behandlingsstrategier.

Det nye patogenet kalt SARS-Cov-2 tilhører Coronaviridae-familien. Disse virusene forårsaker alvorlig akutt respiratorisk syndrom (SARS-CoV-1, 2002-2003) og Midtøsten respiratorisk syndrom (MERS, 2012-2013).

Effektene av SARS-CoV-2 på menneskekroppen stammer fra strukturen. Piggproteinene på overflaten av viruset, som er ansvarlige for navnet "Coronaviridae", betyr at det er i stand til å binde seg til vertsreseptorproteinet, angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2). Dette gjør celler med høye mengder av disse reseptorene på overflaten mottakelige for viruset.

Genomet til SARS-Cov-2 som er ansvarlig for COVID-19-pandemien inneholder både humane koronavirusfragmenter og flaggermuskoronavirusfragmenter (HKU9-1). Det er det genetiske materialet til HKU9-1 som gjør SARS-CoV-2 ukjent for menneskekroppens immunsystem.

Per i dag er tre overføringsveier anerkjent: nærkontakt, luftbåren og fomite. Dessuten er viruset kjent for å beholde sine smittsomme egenskaper på overflater i opptil 72 timer, og inkubasjonsperioden varierer mellom 2 og 14 dager. Nyere rapporter indikerer at opptil 80 % av de som ble smittet av COVID-19 viste milde eller moderate symptomer, mens 20–30 % utvikler alvorlige former for sykdommen preget av sjokk samt respiratorisk og multippel organsvikt. Ifølge kinesiske og italienske helsepersonell er dødeligheten mellom 3,8 og 7,2 %.

Zou et al. (2020) rapporterte at ikke-respiratoriske symptomer kan forklares av bindingen av viruset til ACE-2 i andre organer. Shen og Wang (2020) beviste at ACE-2 også uttrykkes av testikkelceller (nemlig spermatogonia, Leydig-celler og Sertoli-celler) som gjør dem til potensielle mål for viruset. Faktisk er det rapporter om orkitt og epididymitt hos pasienter diagnostisert med COVID-19. Dette betyr at SARS-CoV-2 direkte kan skade testikkelvev og potensielt kompromittere mannlig fertilitet.

I en rekke studier påviste ikke PCR viruset i sædprøver tatt under både akuttfasen og restitusjonsfasen. I en annen studie viste postmortem nål og åpne biopsier av testiklene utført innen en time etter døden fra COVID-19 at testikkelvev var fri for SARS-CoV-2 i 10 av 11 tilfeller (91 %). Samtidig viste spermogrammer hos COVID-19-pasienter lavt ejakulatvolum, spermmotilitet og spermatall. Tidligere ble det vist at COVID-19 har en alvorlig effekt på vaskulaturen og derfor kan en mikrotrombi være en mulig bidragsyter til fertilitetssvikt. En vurdering av testikler med en Doppler-forsterket ultralyd var derfor nødvendig.

Data dedikert til testosteronnivåer i blodet og inflammatoriske markører i sæd og testikkelvev mangler. Tilgjengelig litteratur indikerer endringer i de ovennevnte parameterne hos menn med verifisert COVID-19.

Det er til syvende og sist for lite informasjon til å trekke pålitelige konklusjoner angående virkningene av viruset på mannlig reproduksjon. Publiserte rapporter er begrenset av små studiegrupper, mangel på kontrollgruppe og fravær av oppfølgingsundersøkelser under restitusjon, noe som tilsier videre forskning og dyptgående utforskning av emnet.