Tuleva kaksikätinen tutkimus COVID-19-potilaiden hedelmällisyydestä

Joulukuun 2019 lopulla Kiinan Wuhanin kaupunki todisti eräänlaisen keuhkokuumeen ilmaantumisen, jonka etiologia on tuntematon. Tammikuun 2020 puoliväliin mennessä tauti oli onnistunut leviämään alkuperämaan ulkopuolelle, ja WHO luokittelee sen nyt modernin historian suurimmaksi pandemiaksi.

Nopeasti leviävä ja erittäin tarttuva infektio sai lääketieteen ammattilaiset kaikkialla maailmassa aloittamaan viruksen tutkimuksen varhaisten diagnostisten tekniikoiden ja hoitostrategioiden kehittämiseksi.

Uusi patogeeni nimeltä SARS-Cov-2 kuuluu Coronaviridae-perheeseen. Nämä virukset aiheuttavat vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän (SARS-CoV-1, 2002-2003) ja Lähi-idän hengitystieoireyhtymän (MERS, 2012-2013).

SARS-CoV-2:n vaikutukset ihmiskehoon johtuvat sen rakenteesta. Viruksen pinnalla olevat piikkiproteiinit, jotka ovat vastuussa nimestä "Coronaviridae", tarkoittavat, että se pystyy sitoutumaan isäntäreseptoriproteiiniin, angiotensiinia konvertoivaan entsyymiin 2 (ACE2). Tämä tekee soluista, joiden pinnalla on suuri määrä näitä reseptoreita, herkkiä virukselle.

COVID-19-pandemiasta vastaavan SARS-Cov-2:n genomi sisältää sekä ihmisen koronaviruksen fragmentteja että lepakoiden koronaviruksen fragmentteja (HKU9-1). Se on HKU9-1:n geneettinen materiaali, joka tekee SARS-CoV-2:sta tuntemattoman ihmiskehon immuunijärjestelmälle.

Nykyään tunnetaan kolme tartuntareittiä: lähikontakti, ilmateitse ja fomiitti. Lisäksi viruksen tiedetään säilyttävän tarttuvan ominaisuutensa pinnoilla jopa 72 tuntia, ja itämisaika vaihtelee 2–14 vuorokauden välillä. Viimeaikaiset raportit osoittavat, että jopa 80 %:lla COVID-19-tartunnan saaneista oli lieviä tai kohtalaisia ​​oireita, kun taas 20–30 %:lla kehittyy taudin vakavia muotoja, joille on ominaista sokki sekä hengitys- ja monielinten vajaatoiminta. Kiinalaisten ja italialaisten terveydenhuollon tarjoajien mukaan kuolleisuus on 3,8–7,2 prosenttia.

Zou et ai. (2020) raportoivat, että ei-hengitysoireet voivat johtua viruksen sitoutumisesta ACE-2:een muissa elimissä. Shen ja Wang (2020) osoittivat, että ACE-2:ta ekspressoivat myös kivessolut (eli spermatogoniat, Leydig-solut ja Sertoli-solut), mikä tekee niistä mahdollisia viruksen kohteita. Itse asiassa on raportoitu orkiitista ja lisäkivestulehduksesta potilailla, joilla on diagnosoitu COVID-19. Tämä tarkoittaa, että SARS-CoV-2 voi suoraan vahingoittaa kiveskudosta, mikä saattaa vaarantaa miehen hedelmällisyyden.

Useissa tutkimuksissa PCR ei havainnut virusta siemennesinäytteistä, jotka oli otettu sekä akuutin vaiheen että toipumisvaiheen aikana. Toisessa tutkimuksessa post mortem -neula- ja avoimet kivesten biopsiat, jotka suoritettiin tunnin sisällä COVID-19-kuoleman jälkeen, paljastivat, että kiveskudokset olivat vapaita SARS-CoV-2:sta 10:ssä tapauksesta 11:stä (91 %). Samaan aikaan COVID-19-potilaiden spermogrammit osoittivat alhaista siemensyöksytilavuutta, siittiöiden liikkuvuutta ja siittiöiden määrää. Aikaisemmin on osoitettu, että COVID-19:llä on vakava vaikutus verisuonistoon ja siksi mikrotrombi saattaa olla mahdollinen hedelmällisyyden heikkenemisen aiheuttaja. Siksi kivesten arviointi Doppler-ultraäänellä oli tarpeen.

Veren testosteronitasoista ja siemennesteen ja kivesten kudosten tulehdusmarkkereista puuttuu tietoja. Saatavilla olevan kirjallisuuden mukaan edellä mainitut parametrit ovat muuttuneet miehillä, joilla on vahvistettu COVID-19.

Tietoa on viime kädessä liian vähän, jotta voitaisiin tehdä luotettavia johtopäätöksiä viruksen vaikutuksista miesten lisääntymiseen. Julkaistuja raportteja rajoittavat pienet tutkimusryhmät, kontrolliryhmän puute ja toipumisen aikaisten seurantatutkimusten puuttuminen, mikä oikeuttaa aiheen lisätutkimukseen ja syvälliseen tutkimiseen.