Prospektiv tvåarmad studie av fertilitet hos män med covid-19

I slutet av december 2019 bevittnade den kinesiska staden Wuhan uppkomsten av en form av lunginflammation av okänd etiologi. I mitten av januari 2020 hade sjukdomen lyckats sprida sig utanför ursprungslandet och klassas nu av WHO som den största pandemin i modern historia.

Infektionen spred sig snabbt och var mycket smittsam och fick medicinsk personal över hela världen att påbörja forskning om viruset med målet att utveckla tidiga diagnostiska tekniker och behandlingsstrategier.

Den nya patogenen SARS-Cov-2 tillhör familjen Coronaviridae. Dessa virus orsakar allvarligt akut respiratoriskt syndrom (SARS-CoV-1, 2002-2003) och Mellanösterns respiratoriska syndrom (MERS, 2012-2013).

Effekterna av SARS-CoV-2 på människokroppen härrör från dess struktur. Spikproteinerna på ytan av viruset, som är ansvariga för namnet "Coronaviridae", betyder att det kan binda till värdreceptorproteinet, angiotensin-omvandlande enzym 2 (ACE2). Detta gör celler med stora mängder av dessa receptorer på ytan mottagliga för viruset.

Genomet av SARS-Cov-2 som är ansvarigt för COVID-19-pandemin innehåller både humana coronavirusfragment och fladdermus-coronavirusfragment (HKU9-1). Det är det genetiska materialet i HKU9-1 som gör SARS-CoV-2 okänd för människokroppens immunsystem.

Från och med idag är tre överföringsvägar erkända: nära kontakt, luftburen och fomite. Dessutom är viruset känt för att behålla sina smittsamma egenskaper på ytor i upp till 72 timmar, och inkubationstiden sträcker sig mellan 2 och 14 dagar. Färska rapporter tyder på att upp till 80 % av de som smittats av covid-19 visade milda eller måttliga symtom medan 20-30 % utvecklar allvarliga former av sjukdomen som kännetecknas av chock såväl som andnings- och multipelorgansvikt. Enligt kinesiska och italienska vårdgivare är dödligheten mellan 3,8 och 7,2 %.

Zou et al. (2020) rapporterade att icke-respiratoriska symtom kan förklaras av virusets bindning till ACE-2 i andra organ. Shen och Wang (2020) bevisade att ACE-2 också uttrycks av testikelceller (nämligen spermatogonia, Leydig-celler och Sertoli-celler) vilket gör dem till potentiella mål för viruset. Faktum är att det finns rapporter om orkit och epididymit hos patienter som diagnostiserats med covid-19. Detta innebär att SARS-CoV-2 direkt kan skada testikelvävnad vilket potentiellt äventyrar manlig fertilitet.

I ett antal studier upptäckte PCR inte viruset i spermaprover som tagits under både den akuta fasen och återhämtningsfasen. I en annan studie avslöjade postmortem nål och öppna biopsier av testiklarna inom en timme efter döden från covid-19 att testikelvävnader var fria från SARS-CoV-2 i 10 av 11 fall (91%). Samtidigt visade spermogram hos patienter med covid-19 låg ejakulatvolym, spermiemotilitet och spermieantal. Tidigare har det visat sig att covid-19 har en allvarlig effekt på kärlsystemet och därför kan en mikrotrombi vara en möjlig bidragande orsak till fertilitetsförsämring. En bedömning av testiklarna med ett Doppler-förstärkt ultraljud var därför nödvändigt.

Data tillägnad testosteronnivåer i blodet och inflammatoriska markörer i sperma och testikelvävnader saknas. Tillgänglig litteratur indikerar förändringar i de ovan nämnda parametrarna hos män med verifierad covid-19.

Det finns i slutändan för lite information för att dra tillförlitliga slutsatser om virusets effekter på manlig reproduktion. Publicerade rapporter begränsas av små studiegrupper, brist på kontrollgrupp och frånvaro av uppföljande undersökningar under återhämtning, vilket motiverar ytterligare forskning och djupgående utforskning av ämnet.