Estudo prospectivo de fertilidade de dois braços em homens com COVID-19

No final de dezembro de 2019, a cidade chinesa de Wuhan testemunhou o surgimento de uma forma de pneumonia de etiologia desconhecida. Em meados de janeiro de 2020, a doença conseguiu se espalhar para além do país de origem e agora é classificada pela OMS como a maior pandemia da história moderna.

Espalhando-se rapidamente e altamente contagiosa, a infecção levou profissionais médicos de todo o mundo a iniciar pesquisas sobre o vírus com o objetivo de desenvolver técnicas de diagnóstico precoce e estratégias de tratamento.

O novo patógeno denominado SARS-Cov-2 pertence à família Coronaviridae. Esses vírus causam síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-1, 2002-2003) e síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS, 2012-2013).

Os efeitos do SARS-CoV-2 no corpo humano decorrem de sua estrutura. As proteínas spike na superfície do vírus, responsáveis ​​pelo nome "Coronaviridae", significam que ele é capaz de se ligar à proteína receptora do hospedeiro, a enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2). Isso torna as células com grandes quantidades desses receptores na superfície suscetíveis ao vírus.

O genoma do SARS-Cov-2 responsável pela pandemia de COVID-19 contém fragmentos de coronavírus humano e fragmentos de coronavírus de morcego (HKU9-1). É o material genético do HKU9-1 que torna o SARS-CoV-2 desconhecido para o sistema imunológico do corpo humano.

Atualmente, três vias de transmissão são reconhecidas: contato próximo, via aérea e fômite. Além disso, sabe-se que o vírus retém suas propriedades contagiosas em superfícies por até 72 horas, e o período de incubação varia entre 2 e 14 dias. Relatórios recentes indicam que até 80% das pessoas infectadas pelo COVID-19 apresentaram sintomas leves ou moderados, enquanto 20-30% desenvolveram formas graves da doença caracterizadas por choque, bem como falência respiratória e de múltiplos órgãos. De acordo com profissionais de saúde chineses e italianos, a taxa de mortalidade está entre 3,8 e 7,2%.

Zou et al. (2020) relataram que os sintomas não respiratórios podem ser explicados pela ligação do vírus ao ACE-2 em outros órgãos. Shen e Wang (2020) provaram que a ACE-2 também é expressa por células testiculares (nomeadamente espermatogónias, células de Leydig e células de Sertoli) o que as torna potenciais alvos para o vírus. De fato, há relatos de orquite e epididimite em pacientes diagnosticados com COVID-19. Isso significa que o SARS-CoV-2 pode danificar diretamente o tecido testicular, comprometendo potencialmente a fertilidade masculina.

Em vários estudos, a PCR não detectou o vírus em amostras de sêmen obtidas durante a fase aguda e a fase de recuperação. Em outro estudo, agulha post-mortem e biópsias abertas dos testículos realizadas dentro de uma hora após a morte por COVID-19 revelaram que os tecidos testiculares estavam livres de SARS-CoV-2 em 10 dos 11 casos (91%). Ao mesmo tempo, espermogramas em pacientes com COVID-19 mostraram baixo volume ejaculado, motilidade espermática e contagem de espermatozoides. Anteriormente, foi demonstrado que o COVID-19 tem um efeito grave na vasculatura e, portanto, um microtrombo pode ser um possível contribuinte para o comprometimento da fertilidade. Uma avaliação dos testículos com um ultra-som Doppler foi, portanto, necessária.

Faltam dados dedicados aos níveis de testosterona no sangue e marcadores inflamatórios no sêmen e nos tecidos testiculares. A literatura disponível indica alterações nos parâmetros mencionados acima em homens com COVID-19 verificado.

Em última análise, há muito pouca informação para tirar conclusões confiáveis ​​sobre os efeitos do vírus na reprodução masculina. Os relatórios publicados são limitados por pequenos grupos de estudo, falta do grupo de controle e ausência de exames de acompanhamento durante a recuperação, justificando mais pesquisas e exploração aprofundada do tópico.