Prospektiv to-armsundersøgelse af fertilitet hos mænd med COVID-19

I slutningen af ​​december 2019 var den kinesiske by Wuhan vidne til fremkomsten af ​​en form for lungebetændelse af ukendt ætiologi. I midten af ​​januar 2020 havde sygdommen formået at sprede sig ud over oprindelseslandet og er nu klassificeret af WHO som den største pandemi i moderne historie.

Hurtigt spredt og meget smitsom, fik infektionen læger over hele verden til at begynde forskning i virussen med det mål at udvikle tidlige diagnostiske teknikker og behandlingsstrategier.

Det nye patogen ved navn SARS-Cov-2 tilhører Coronaviridae-familien. Disse vira forårsager alvorligt akut respiratorisk syndrom (SARS-CoV-1, 2002-2003) og luftvejssyndrom i Mellemøsten (MERS, 2012-2013).

Virkningerne af SARS-CoV-2 på den menneskelige krop stammer fra dens struktur. Spikeproteinerne på overfladen af ​​virussen, som er ansvarlige for navnet "Coronaviridae", betyder, at det er i stand til at binde sig til værtsreceptorproteinet, angiotensin-konverterende enzym 2 (ACE2). Dette gør celler med store mængder af disse receptorer på overfladen modtagelige for virussen.

Genomet af SARS-Cov-2, der er ansvarlig for COVID-19-pandemien, indeholder både humane coronavirus-fragmenter og flagermus-coronavirus-fragmenter (HKU9-1). Det er det genetiske materiale af HKU9-1, der gør SARS-CoV-2 ukendt for den menneskelige krops immunsystem.

Fra i dag er tre transmissionsveje anerkendt: tæt kontakt, luftbåren og fomite. Desuden er virussen kendt for at bevare sine smitsomme egenskaber på overflader i op til 72 timer, og inkubationsperioden varierer mellem 2 og 14 dage. Nylige rapporter viser, at op til 80 % af dem, der er inficeret med COVID-19, udviste milde eller moderate symptomer, mens 20-30 % udvikler alvorlige former for sygdommen karakteriseret ved chok samt respiratorisk og multipel organsvigt. Ifølge kinesiske og italienske sundhedsudbydere er dødeligheden mellem 3,8 og 7,2 %.

Zou et al. (2020) rapporterede, at ikke-respiratoriske symptomer kan forklares ved bindingen af ​​virussen til ACE-2 i andre organer. Shen og Wang (2020) beviste, at ACE-2 også udtrykkes af testikelceller (nemlig spermatogonia, Leydig-celler og Sertoli-celler), hvilket gør dem til potentielle mål for virussen. Faktisk er der rapporter om orchitis og epididymitis hos patienter diagnosticeret med COVID-19. Dette betyder, at SARS-CoV-2 direkte kan beskadige testikelvæv og potentielt kompromittere mandlig fertilitet.

I en række undersøgelser påviste PCR ikke virussen i sædprøver opnået i både den akutte fase og genopretningsfasen. I en anden undersøgelse afslørede postmortem nål og åbne biopsier af testiklerne udført inden for en time efter døden fra COVID-19, at testikelvæv var fri for SARS-CoV-2 i 10 ud af 11 tilfælde (91%). Samtidig viste spermogrammer hos COVID-19-patienter lavt ejakulatvolumen, sædmotilitet og sædtal. Tidligere har det vist sig, at COVID-19 har en alvorlig effekt på vaskulaturen, og derfor kan en mikrotrombi være en mulig bidragsyder til nedsat fertilitet. En vurdering af testiklerne med en Doppler-forstærket ultralyd var derfor nødvendig.

Data dedikeret til testosteronniveauer i blodet og inflammatoriske markører i sæden og testikelvæv mangler. Tilgængelig litteratur indikerer ændringer i de ovennævnte parametre hos mænd med verificeret COVID-19.

Der er i sidste ende for lidt information til at drage pålidelige konklusioner om virkningerne af virussen på mandlig reproduktion. Publicerede rapporter er begrænset af små undersøgelsesgrupper, mangel på kontrolgruppen og fravær af opfølgende undersøgelser under helbredelse, hvilket berettiger yderligere forskning og dybdegående udforskning af emnet.