Studio prospettico a due bracci sulla fertilità negli uomini con COVID-19

Alla fine di dicembre 2019, la città cinese di Wuhan ha assistito alla comparsa di una forma di polmonite di eziologia sconosciuta. Entro la metà di gennaio 2020, la malattia era riuscita a diffondersi oltre il paese di origine ed è ora classificata dall'OMS come la più grande pandemia della storia moderna.

Diffondendosi rapidamente e altamente contagiosa, l'infezione ha spinto i professionisti medici di tutto il mondo a iniziare la ricerca sul virus con l'obiettivo di sviluppare tecniche diagnostiche precoci e strategie di trattamento.

Il nuovo patogeno denominato SARS-Cov-2 appartiene alla famiglia dei Coronaviridae. Questi virus causano la sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV-1, 2002-2003) e la sindrome respiratoria mediorientale (MERS, 2012-2013).

Gli effetti di SARS-CoV-2 sul corpo umano derivano dalla sua struttura. Le proteine ​​​​spike sulla superficie del virus, responsabili del nome "Coronaviridae", indicano che è in grado di legarsi alla proteina del recettore dell'ospite, l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2). Ciò rende le cellule con elevate quantità di questi recettori sulla superficie sensibili al virus.

Il genoma di SARS-Cov-2 responsabile della pandemia di COVID-19 contiene sia frammenti di coronavirus umano che frammenti di coronavirus di pipistrello (HKU9-1). È il materiale genetico di HKU9-1 che rende SARS-CoV-2 sconosciuto al sistema immunitario del corpo umano.

Ad oggi sono riconosciute tre vie di trasmissione: contatto stretto, aereo e fomite. Inoltre, è noto che il virus conserva le sue proprietà contagiose sulle superfici fino a 72 ore e il periodo di incubazione varia tra 2 e 14 giorni. Rapporti recenti indicano che fino all'80% delle persone infette da COVID-19 ha mostrato sintomi lievi o moderati, mentre il 20-30% sviluppa forme gravi della malattia caratterizzate da shock, insufficienza respiratoria e multiorgano. Secondo gli operatori sanitari cinesi e italiani, il tasso di mortalità è compreso tra il 3,8 e il 7,2%.

Zuu et al. (2020) hanno riferito che i sintomi non respiratori possono essere spiegati dal legame del virus all'ACE-2 in altri organi. Shen e Wang (2020) hanno dimostrato che l'ACE-2 è espresso anche dalle cellule testicolari (ovvero gli spermatogoni, le cellule di Leydig e le cellule del Sertoli), il che le rende potenziali bersagli del virus. In effetti, ci sono segnalazioni di orchite ed epididimite in pazienti con diagnosi di COVID-19. Ciò significa che SARS-CoV-2 può danneggiare direttamente il tessuto testicolare compromettendo potenzialmente la fertilità maschile.

In una serie di studi, la PCR non ha rilevato il virus nei campioni di sperma ottenuti durante la fase acuta e la fase di recupero. In un altro studio, l'ago post mortem e le biopsie aperte dei testicoli eseguite entro un'ora dalla morte per COVID-19 hanno rivelato che i tessuti testicolari erano privi di SARS-CoV-2 in 10 casi su 11 (91%). Allo stesso tempo, gli spermogrammi nei pazienti COVID-19 hanno mostrato un basso volume di eiaculato, motilità degli spermatozoi e conteggio degli spermatozoi. In precedenza, è stato dimostrato che COVID-19 ha un grave effetto sulla vascolarizzazione e quindi un microtrombi potrebbe essere un possibile contributo alla compromissione della fertilità. Si è resa quindi necessaria una valutazione dei testicoli con ecografia Doppler potenziata.

Mancano dati dedicati ai livelli di testosterone nel sangue e ai marcatori infiammatori nel seme e nei tessuti testicolari. La letteratura disponibile indica cambiamenti nei parametri sopra menzionati nei maschi con COVID-19 verificato.

Alla fine ci sono troppo poche informazioni per trarre conclusioni affidabili sugli effetti del virus sulla riproduzione maschile. I rapporti pubblicati sono limitati da piccoli gruppi di studio, mancanza del gruppo di controllo e assenza di esami di follow-up durante il recupero che giustificano ulteriori ricerche e approfondite esplorazioni dell'argomento.