Prospektywne dwuramienne badanie płodności u mężczyzn z COVID-19

Pod koniec grudnia 2019 roku w chińskim mieście Wuhan pojawiła się odmiana zapalenia płuc o nieznanej etiologii. Do połowy stycznia 2020 r. choroba zdołała rozprzestrzenić się poza kraj pochodzenia i obecnie jest klasyfikowana przez WHO jako największa pandemia we współczesnej historii.

Szybko rozprzestrzeniająca się i wysoce zaraźliwa infekcja skłoniła lekarzy na całym świecie do rozpoczęcia badań nad wirusem w celu opracowania wczesnych technik diagnostycznych i strategii leczenia.

Nowy patogen o nazwie SARS-Cov-2 należy do rodziny Coronaviridae. Wirusy te powodują ciężki ostry zespół oddechowy (SARS-CoV-1, 2002-2003) i bliskowschodni zespół oddechowy (MERS, 2012-2013).

Wpływ SARS-CoV-2 na organizm ludzki wynika z jego budowy. Białka kolczaste na powierzchni wirusa, które są odpowiedzialne za nazwę „Coronaviridae”, oznaczają, że jest on w stanie wiązać się z białkiem receptora gospodarza, enzymem konwertującym angiotensynę 2 (ACE2). To sprawia, że ​​komórki z dużą ilością tych receptorów na powierzchni są podatne na wirusa.

Genom wirusa SARS-Cov-2 odpowiedzialnego za pandemię COVID-19 zawiera zarówno fragmenty ludzkiego koronawirusa, jak i fragmenty koronawirusa nietoperza (HKU9-1). To właśnie materiał genetyczny HKU9-1 sprawia, że ​​SARS-CoV-2 jest nieznany układowi odpornościowemu organizmu człowieka.

Na dzień dzisiejszy rozpoznaje się trzy drogi transmisji: bliski kontakt, drogą powietrzną i drogą kropelkową. Ponadto wiadomo, że wirus zachowuje swoje właściwości zakaźne na powierzchniach do 72 godzin, a okres inkubacji wynosi od 2 do 14 dni. Ostatnie doniesienia wskazują, że nawet u 80% osób zakażonych COVID-19 wykazywało łagodne lub umiarkowane objawy, podczas gdy u 20-30% rozwijają się ciężkie postacie choroby charakteryzujące się wstrząsem oraz niewydolnością oddechową i wielonarządową. Według chińskich i włoskich świadczeniodawców śmiertelność wynosi od 3,8 do 7,2%.

Zou i in. (2020) podali, że objawy niezwiązane z układem oddechowym można wytłumaczyć wiązaniem wirusa z ACE-2 w innych narządach. Shen i Wang (2020) udowodnili, że ACE-2 jest również wyrażany przez komórki jąder (mianowicie spermatogonia, komórki Leydiga i komórki Sertoliego), co czyni je potencjalnymi celami dla wirusa. W rzeczywistości istnieją doniesienia o zapaleniu jąder i najądrzy u pacjentów, u których zdiagnozowano COVID-19. Oznacza to, że SARS-CoV-2 może bezpośrednio uszkadzać tkankę jądra, potencjalnie zagrażając męskiej płodności.

W wielu badaniach metoda PCR nie wykryła wirusa w próbkach nasienia pobranych zarówno w fazie ostrej, jak iw fazie zdrowienia. W innym badaniu pośmiertne igłowe i otwarte biopsje jąder wykonane w ciągu godziny po śmierci z powodu COVID-19 wykazały, że tkanki jąder były wolne od SARS-CoV-2 w 10 z 11 przypadków (91%). Jednocześnie spermogramy pacjentów z COVID-19 wykazały niską objętość ejakulatu, ruchliwość plemników i liczbę plemników. Wcześniej wykazano, że COVID-19 ma poważny wpływ na układ naczyniowy, a zatem mikrozakrzepy mogą być możliwym czynnikiem przyczyniającym się do upośledzenia płodności. Konieczna była zatem ocena jąder za pomocą ultrasonografii ze wzmocnieniem dopplerowskim.

Brakuje danych poświęconych poziomowi testosteronu we krwi oraz markerom stanu zapalnego w nasieniu i tkankach jąder. Dostępne piśmiennictwo wskazuje na zmiany ww. parametrów u mężczyzn ze zweryfikowanym COVID-19.

Ostatecznie jest zbyt mało informacji, aby wyciągnąć wiarygodne wnioski dotyczące wpływu wirusa na reprodukcję męską. Opublikowane doniesienia są ograniczone przez małe grupy badawcze, brak grupy kontrolnej i brak badań kontrolnych w okresie rekonwalescencji, co uzasadnia dalsze badania i pogłębioną eksplorację tematu.