Forebygging av Petersens brokk

1. Bakgrunn

1. Petersens brokk etter gastrektomi Petersens brokk ble rapportert i 1900 av den tyske kirurgen Walther Petersen etter forekomsten av et indre brokk etter gastrektomi og gastrojejunostomi (G-J) 1[]. Petersens brokk oppstår i det frie rommet bak et G-J-sted etter enhver type G-J og er forårsaket av herniering av tynntarmen gjennom defekten mellom tynntarmens mesenterium og den transversale mesocolon.

   Som vist i CT-figur i figur 1 roterer og vrir tynntarmens mesenterium seg, noe som fører til en nødsituasjon der nekrose av hele tynntarmen oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon i tynntarmen. Forekomstfrekvensen av Petersens brokk etter laparoskopisk Roux- en-Y G-J er omtrent 1,7~9,7 %

   - Petersons brokk kan oppstå i RNY esophagojejunal anastomose etter gastrektomi, eller etter RNY gastrojejunostomi og Billroth type 2 anastomose etter distal gastrektomi. Det kan også oppstå etter fedmeoperasjonen RNY gastric bypass-operasjon.

2. Forekomsten av intern brokk er rapportert å være høyere ved laparoskopiske tilnærminger enn ved åpen gastrektomi. En mulig årsak til den økende forekomsten av Petersens brokk er den nylige utviklingen av minimalt invasiv kirurgi. En høyere forekomst av indre brokk er rapportert ved minimalt invasiv gastrektomi enn ved åpen gastrektomi.

   Etter åpen kirurgi ble det laget adhesjon mellom tynntarmen og det operative sårstedet, men ved minimalt invasiv kirurgi reduseres adhesjonen bemerkelsesverdig, ikke bare på grunn av forsvinningen av det åpne såret i øvre del av magen, men også bruken av antiadhesivt middel. , krever ikke-absorberbare suturer lukking av Petersons mellomrom, og ifølge rapporten fra Blockhuys M, ble frekvensen av intern brokk redusert etter lukking av Petersens rom.

   Hyppigheten av intern brokk reduseres betydelig når Peterson-romlukking implementeres sammenlignet med gruppen som kun utførte mesenteridefekt-lukking.

3. Problemet med Petersens plasslukkingsprosedyre Lukking av defekten ved Petersens plass kan indusere blødning ved å skade mesenteriske kar, samt tynntarmsiskemi, forårsaket av skade på de perifere mesenteriske karene nær tynntarmslumen. Det er også rapportert at tidlig postoperativ obstruksjon kan skyldes jejunal kinking av lukkestedet til mesenterial defekt. Lukking av mesenteriale defekter økte risikoen for alvorlige postoperative komplikasjoner i den tidlige postoperative fasen (
4. Tidligere studie Vi utførte jejunal mesenterifiksering (Mefix) til tverrgående mesokolon med en ikke-absorberbar sutur for å forhindre Petersens brokk.

Teorien om Mefix-metoden er som følger. Når mesenteriet i tynntarmen er festet til det tverrgående mesokolonet mellom tynntarmen og tykktarmen, forblir defekten fortsatt. Tynntarmen går imidlertid ikke inn i defekten fordi tynntarmens mesenterium er fiksert ved det tverrgående mesokolonet; følgelig oppstår ikke Petersens brokk.

MEFIX-metoden tillot delvis herniering av tarmen, men den forhindrer total herniering. Dette forhindrer tarminfarkt

Vi stengte Petersens plassdefekt mellom 1. mars 2016 og 31. desember 2017 (N=49), og vi utførte Mefix-prosedyren mellom 1. juli 2017 og 30. juni 2018 (N=26). Vi klassifiserte pasienter i Petersens romlukkegruppe (lukkegruppe) og mesenterifikserende gruppe (Mefix-gruppen). Alle pasienter besøkte sykehuset seks måneder og ett år etter operasjonen, og det ble utført en CT-skanning for å sjekke om det var tilbakefall av magekreft. Vi bestemte forekomsten av Petersens brokk ved abdominal CT-skanning, og vi fant ingen forekomst av Petersens brokk i noen av gruppene. Prosedyretidene for mesenterifiksering (3,7 ± 1,1 minutter) var betydelig kortere enn for Petersens romlukkinger (7,5 ± 1,5 minutter) (s.